Категория: Секреты эндокринологии

Опубликовано: 19 сентября 2012

70.   Расскажите о лечении ортостатической гипотонии.

При ортостатической гипотонии, обусловленной ДАН, рекомендуется ношение эластических чулок, что препятствует застою венозной крови в ногах. Помогает флюдрокортизон, но его нужно применять с осторожностью, не допуская повыше­ния артериального давления или появления отеков. Помогают также клонидин, ок-треотид и мидодрин.

71. Как можно устранить симптомы гастропареза?

Симптомы диабетического гастропареза можно устранить путем уменьшения потребления клетчатки, жира и общего объема пищи, а также увеличением физиче­ской активности. Метоклопрамид, усиливая моторику желудка, также ослабляет юявления диабетического гастропареза.

72.   Как лечат диабетическую ретинопатию?

Успех лечения осложнений сахарного диабета зависит от их раннего выявления.

Применительно к ретинопатии, это означает необходимость ежегодных осмотров глазного дна опытным офтальмологом. При обнаружении предпролиферативной или пролиферативной ретинопатии или выраженного макулярного отека показана лазерная коагуляция сосудов сетчатки, которая может предотвратить потерю зре­ния. При кровоизлиянии в стекловидное тело или отслойке сетчатки нередко произ­водят витрэктомию или операции на сетчатке.

73. Как лечат диабетическую нефропатию?

Прогрессирование диабетической нефропатии можно замедлить агрессивным лечением артериальной гипертонии. Средством выбора являются ингибиторы ан-гиотензин-превраидающего фермента (АПФ), поскольку они улучшают состояние почек, даже независимо от своего влияния на артериальное давление. Эффект дру­гих гипотензивных средств теснее связан с контролем артериального давления, ко­торое необходимо поддерживать на уровне 130/80 мм.рт.ст. Ингибиторы АПФ замед­ляют развитие почечной недостаточности у больных сахарным диабетом 2 типа, даже в отсутствие артериальной гипертонии или альбуминурии. На этом основании неко­торые считают экономически выгодным применение ингибиторов АПФ у всех боль­ных сахарным диабетом 2 типа. Данный вопрос требует дальнейших исследований. В ряде работ (хотя и не во всех) показано, что низкобелковая диета (< 0,6 г/кг/сутки) также замедляет развитие диабетической нефропатии.

74. Опишите профилактику макроангиопатий у больных сахарным диабетом.

Устранение факторов риска ССЗ при сахарном диабете следует начинать уже с первого визита к врачу, причем делать это нужно не менее активно, чем при ИБС. Целесообразность агрессивного снижения артериального давления отчетливо продемонстрирована недавними рандомизированными контролируемыми исследо­ваниями. Согласно современным рекомендациям, необходимо стремиться к поддер­жанию артериального давления на уровне 130/80 мм.рт.ст. Имеются данные о боль­шей эффективности ингибиторов АПФ в профилактике исходов ССЗ по сравнению с другими гипотензивными средствами, и в настоящее время они являются сред­ствами выбора. Не менее агрессивного лечения требует гиперлипопротенемия; ре­комендуется поддерживать концентрацию холестерина ЛПНП на уровне 100 мг%. Снижение гликемии часто сопровождается резким уменьшением уровня тригли-церидов и более умеренным - холестерина ЛПНП. Если с помощью контроля гли­кемии, диеты и физической нагрузки не удается нормализовать липидный обмен, следует использовать гиполипидемические средства. Необходимо отказаться от курения, увеличить физическую активность и стараться похудеть (при избыточ­ном весе тела). Целесообразно использовать малые дозы аспирина, а иногда и спе­цифические антитромботические средства.

75. Уменьшает ли агрессивная гиполипидемическая терапия частоту неблагопри­ятных исходов ССЗ при сахарном диабете?

Да. В скандинавском исследовании, посвященном оценке влияния симвастатина на выживаемость больных (Scandinavian Simvastatin Survival Study), регистрирова-ись исходы ССЗ у 4242 больных с повышенным уровнем общего холестерина, ранее перенесших инфаркт миокарда или приступы стенокардии. Больные были рандомизированы в группы агрессивной гиполипидемической терапии (прием симвастатина) и плацебо. Среди больных сахарным диабетом (202 человека) прием симвастатина снижал частоту основных коронарных исходов, включая инфаркт миокар­да, на 55%. Общая смертность за 5,4 года в этой группе также снизилась также на 43%. Статистически значимое уменьшение сердечно-сосудистого риска наблюда­лось и при применении правастатина в исследованиях CARE и LIPID. Исходя из этого, агрессивная гиполипидемическая терапия рекомендуется всем больным са­харным диабетом, особенно при наличии ИБС.

76. Улучшает ли контроль гликемии исходы других заболеваний?

Взрослые больные сахарным диабетом госпитализируются в 6 раз чаще, а дли­тельность их пребывания в стационаре на 30% больше, чем у лиц без диабета. Стресс* связанный с госпитализацией, усиливает катаболические процессы, и без того акти­вированные при плохой компенсации сахарного диабета. Кроме того, гипергликемия нарушает функцию лейкоцитов и иммунной системы в целом. В недавнем рандоми­зированном проспективном исследовании оценивали влияние снижения гликемии до 80-110 мг% (с помощью инсулина) на исходы тяжелых заболеваний. Внутрибольничная смертность снизилась на 34%, частота сепсиса - на 46%, необходимость гемо­диализа - на 41%; на 50% реже приходилось прибегать к переливанию крови, а час­тота полинейропатии, связанной с критическим состоянием больных, уменьшилась на 44%. В другом исследовании улучшение контроля гликемии у больных сахарным диабетом снижало частоту инфекционных осложнений после операций на открытом сердце. Исследование DIGAMI (Diabetes and Insulin-Glucose Infusion in Acute Miocardial Infarction) продемонстрировало существенное снижение смертности среди больных сахарным диабетом с инфарктом миокарда, получавших инсулин во время и после госпитализации.

Категория: Секреты эндокринологии

Опубликовано: 19 сентября 2012

58. Опишите первую стадию диабетической нефропатии.

Стадия I характеризуется гипертрофией почек и повышением скорости клубоч-совой фильтрации (СКФ). При СКФ > 125 мл/мин риск прогрессирования заболе­вания особенно высок.

59.  Что характерно для II стадии диабетической нефропатии?

На стадии II в почечных клубочках возникают гистологические изменениями, типичные для сахарного диабета.

60.  Опишите III стадию диабетической нефропатии.

На стадии III в разовых порциях или суточной моче обнаруживают несколько повышенное количество альбумина (микроальбуминурия). В норме за сутки с мо­чой выделяется менее 30 мг этого белка. Микроальбуминурией называют экскрецию

альбумина от 30 до 300 мг/сутки. При появлении микроальбуминурии риск про-грессирования заболевания до явной нефропатии резко возрастает. На этой стадии, особенно у больных сахарным диабетом 2 типа, обычно возрастает артериальное

давление.

61.  Опишите IV стадию диабетической нефропатии.

На этой стадии белок в моче (протеинурию) удается обнаружить с помощью тест-полосок. Экскреция альбумина превышает 300 мг/сутки, а общего белка -500 мг/сутки. Постоянным признаком является артериальная гипертония. Протеи-нурия возрастает, а СКФ медленно, но неуклонно снижается.

62.  Дайте определение V стадии диабетической нефропатии.

Стадия V представляет собой терминальную стадию почечной недостаточности.

63.  Каков риск развития нефропатии при сахарном диабете?

Особенно высокий риск характерен для больных сахарным диабетом 1 типа, у которых нефропатия развивается почти в 30% случаев. При диабете 2 типа риск не­фропатии примерно в 10 раз ниже, но из-за гораздо большей распространенности за­болевания этого типа число больных диабетом 2 типа с терминальной стадией по­чечной недостаточности значительно превосходит число больных диабетом 1 типа с этим осложнением.

64.  Какие факторы влияют на развитие диабетической нефропатии?

Риск диабетической нефропатии, помимо плохого контроля гликемии, во-мно-гом зависит от генетических факторов, в частности от генов, кодирующих предрас­положенность к гипертонической болезни. Известные факторы риска диабетичес­кой нефропатии (с указанием относительно риска - ОР) перечислены ниже.

1. Семейный анамнез артериальной гипертонии (ОР > 3,7).
2. Диабетическая нефропатия у сибсов (ОР > 4,0).
3. Черная раса (ОР > 2,6 по сравнению с представителями белой расы).
4. Курение (ОР > 2,0).
5. Плохой контроль гликемии (ОР > 1,3-2,0).

Каковы особенности поражения крупных сосудов при сахарном диабете?

У больных сахарным диабетом (в равной степени у мужчин и женщин) риск сер­дечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) и поражения крупных периферических сосу­дов в 2-4 раза выше, чем у лиц без диабета. Обычные факторы риска ССЗ (курение, гиперхолестеринемия и повышенное артериальное давление) увеличивают частоту этих заболеваний и при сахарном диабете.

66.  Какие специфичные для сахарного диабета факторы повышают риск ССЗ?

Для сахарного диабета характерно повышение агрегации тромбоцитов, снижение эластичности эритроцитов и снижение фибринолитической активности. Гликозилирование липопротеинов может приводить к снижению их печеночного клиренса и ускоре­нию развития атеросклероза. Явные нарушения имеются не только в крови, но и в стен­ках сосудов. Длительный сахарный диабет способствует кальцинозу артерий.

67.   Насколько важен контроль гликемии для профилактики поздних осложнений сахарного диабета?

Как отмечалось в главе 1, многими исследованиями (DCCT, исследование Кума-мото, UKPDS) показано, что улучшение контроля гликемии значительно снижает

риск развития микроангиопатий (ретинопатии, нейропатии и нефропатии) при сахар­ном диабете как 1, так и 2 типа. Согласно данным UKPDS, контроль гликемии с помо­щью метформина снижает риск и макроангиопатий [ишемической болезни сердца

(ИБС) и нарушения мозгового кровообращения]; при контроле гликемии с помощью производных сульфонилмочевины или инсулина обнаружена аналогичная (хотя

и статистически незначимая) тенденция в отношении частоты ИБС. Исходя из этих данных, Американская Диабетическая Ассоциация рекомендует поддерживать уро­вень глюкозы крови натощак ниже 120 мг% и уровень гемоглобина Ас ниже 7%.

68. Существуют ли эффективные способы лечения диабетической нейропатии?

В настоящее время не существует способов восстановления чувствительности при диабетической нейропатии. Снижению частоты тяжелых поражений стоп спо­собствуют программы обучения по уходу за ногами. Для предотвращения ампута­ций необходимо регулярно осматривать стопы и при малейших их повреждениях обращаться к ортопеду или сосудистому хирургу.

69. Как лечат болевой синдром при диабетической нейропатии?

Для купирования болевого синдрома при диабетической нейропатии с тем или иным успехом применяют нестероидные противовоспалительные средства, трицик-лические антидепрессанты, противосудорожные средства, мексилетин и капсаицин (местно). Наиболее эффективен габапентин (нейронтин), который назначают в на­чальной дозе 300 мг 2-3 раза в сутки; при необходимости дозу постепенно повыша­ют до 600 мг 3 раза в сутки.

Категория: Секреты эндокринологии

Опубликовано: 19 сентября 2012

52.   Опишите признаки непролиферативной диабетической нейропатии.

Диабетическая ретинопатия может развиваться без каких-либо симптомов. Вна­чале на концевых капиллярах сетчатки образуются микроаневризмы. Повышенная

• Клинические проявления поражения глаз
• Один или два мягких экссудата Предпролиферативная диабетическая ретинопатия
• Плотные экссудаты
• Редкие пятнистые кровоизлияния
• Непролиферативная диабетическая ретинопатия
• Наличие венозных «четок»Значительные участки больших пятнистых кровоизлияний в сетчатку
• Микроаневризмы сосудов сетчатки
• Множественные ватообразные пятна (инфаркты нервных волокон)
• Множественные микрососудистые нарушения в сетчатке Пролиферативная диабетическая ретинопатия
• Появление сосудов на диске зрительного нерва (СДЗН)
• Новообразование сосудов в сетчатке (НСС)
• Кровоизлияния в преретинальную область или стекловидное тело
• Пролиферация соединительной ткани

Высокий риск пролиферативной диабетической ретинопатии

• СДЗН с кровоизлияниями в преретинальную область или стекловидное тело или без них
• НСС с кровоизлияниями в преретинальную область или стекловидное тело Диабетический отек желтого пятна
• Любое утолщение сетчатки на расстоянии менее 2 диаметров зрительного диска от центра пятна
• Любой плотный экссудат на расстоянии менее 2 диаметров зрительного диска от центра пятна в соче­тании с утолщением сетчатки
• Любой участок ишемии сетчатки в области височных сосудистых дуг
• Любое сочетание перечисленных признаков

53. Опишите признаки пролиферативной ретинопатии.

Пролиферативная ретинопатия (табл. 2.3) развивается при прогрессировании поражений сосудов сетчатки, что приводит к ее ишемии. Ишемия стимулирует по­явление новых хрупких сосудов (неоваскуляризация сетчатки). Новые сосуды мо­гут прорастать в стекловидное тело, что приводит к кровоизлияниям в него и прере-тинальную область, сопровождаясь резкой потерей зрения. Второй причиной поте­ри зрения является отслойка сетчатки вследствие сокращения фиброзной ткани, что часто сопутствует неоваскуляриаации. При просачивании жидкости из поврежден* ных сосудов в желтое пятно развивается его отек, который диагностируют с помо­щью непрямой офтальмоскопии по утолщению сетчатки вблизи пятна; макулярно-му отеку обычно сопутствуют плотные экссудаты в сетчатке.

54.  Насколько часто встречается диабетическая ретинопатия?

Пролиферативная ретинопатия рано или поздно развивается почти у 70% боль­ных диабетом 1 типа. При диабете 2 типа в 2% случаев выраженная непрол иферативная и даже пролиферативная ретинопатия или макулярный отек выявляются уже в момент установления диагноза сахарного диабета. Это может быть связано с дли­тельным существованием бессимптомной (и недиагностированной) гипергликемии, что нередко имеет место при диабете 2 типа. 

54.  Назовите факторы риска диабетической ретинопатии?

• Длительность сахарного диабета
• Недостаточность контроля гликемии
• Артериальная гипертония

У больных диабетом 1 типа и больных диабетом 2 типа, получающих инсулин, пролиферативной ретинопатии обычно сопутствует нефропатия.

56.  Перечислите другие офтальмологические осложнения диабета.

Катаракта и открытоугольная глаукома.

57.  Насколько велика опасность диабетической нефропатии?

В настоящее время в США диабетическая нефропатия является основной при­чиной терминальной стадии почечной недостаточности. Поражение почек при са­харном диабете возникает и развивается относительно стандартно, и в его течении различают пять стадий.

Категория: Секреты эндокринологии

Опубликовано: 18 сентября 2012

46. Объясните патофизиологию  стальной симметричной полинейропатии.

В основе лежит дегенерация аксонов. Потеря чувствительности или боли могут возникать и в руках, но чаще это служит проявлением запястного туннельного син­дрома. Ущемление нервов в костных каналах при сахарном диабете возникает до­вольно часто и связано с повышенной чувствительностью нервных волокон к внеш­нему давлению.

47.  Каковы причины «диабетической стопы»

Поражение нервов нижних конечностей приводит к потере проприоцептивной чувствительности и изменению походки. В результате на подошвах образуются «на-топтыши» - плотные мозоли, которые могут изъязвляться и инфицироваться. Глав­ными факторами патогенеза диабетической стопы и ампутаций являются нейропа­тия, ангиопатия и инфекции.

48.    В чем заключается хирургическое лечение -«диабетической стопы»-?
Создание сосудистого анастомоза путем аутотрансплантации участка подкожной вены голени часто приводит к реваскуляризации тканей и заживлению ран, грозящих потерей конечности из-за инфекции или гангрены.

49.   Какова распространенность диабетической автономной нейропатии (ДАН)?

Как она влияет на продолжительность жизни больных?

При детальном обследовании ту или иную степень дисфункции автономной нерв­ной системы можно обнаружить почти у 90% больных сахарным диабетом. Однако симптомы такой дисфункции имеют место менее чем у 50% из них. Десятилетняя вы­живаемость больных с клинически значимой ДАН составляет менее 50%. При ДАН поражаются как симпатический, так и парасимпатический отделы автономной нерв­ной системы, но поскольку при сахарном диабете первыми страдают нервы с наиболее длинными аксонами, ДАН неизбежно сопутствует и периферическая нейропатия.

Окислительный стресс, вызванный гипергликемией и особенно последующая активация поли(АДФ-рибозил)полимеразы (ПАРП) увеличивают количест­во предшественников глюкозамина, полиолов и КПГ и способствуют актива­ции ПКС.

44. Назовите наиболее распространенный вид диабетической нейропатии.

Дистальная симметричная полинейропатия.

45. Опишите кратко симптомы дистальной симметричной полинейропатии.

Эти состояние обычно выявляется при физикальном исследовании больных по снижению вибрационой чувствительности больших пальцев стоп и ахиллова рефлекса. Позднее теряется чувствительность к прикосновению и уколу булав­кой. Дистальная симметричная полинейропатия часто проявляется онемением и парестезиями стоп, особенно по ночам. Со временем парестезии могут сменять­ся сильными режущими или жгучими болями, полностью инвалидизирущими больного.

Окислительный стресс, вызванный гипергликемией и особенно последующая активация поли(АДФ-рибозил)полимеразы (ПАРП) увеличивают количест­во предшественников глюкозамина, полиолов и КПГ и способствуют актива­ции ПКС.

44. Назовите наиболее распространенный вид диабетической нейропатии.

Дистальная симметричная полинейропатия.

45. Опишите кратко симптомы дистальной симметричной полинейропатии.

Эти состояние обычно выявляется при физикальном исследовании больных по снижению вибрационой чувствительности больших пальцев стоп и ахиллова рефлекса. Позднее теряется чувствительность к прикосновению и уколу булав­кой. Дистальная симметричная полинейропатия часто проявляется онемением и парестезиями стоп, особенно по ночам. Со временем парестезии могут сменять­ся сильными режущими или жгучими болями, полностью инвалидизирущими больного.

50.   Опишите классические признаки ДАН.

Классическими признаками ДАН являются тахикардия в покое и ортостатическая гипотония в отсутствие типичных причин этих проявлений (лихорадки, гипо­гликемии или тиреотоксикоза). Желудочно-кишечные симптомы ДАН обусловле­ны замедлением перистальтики желудка (гастропарез) или кишечника. К ним отно­сятся быстрое насыщение, метеоризм, тошнота, отрыжка, вздутие живота, запор или понос. Задержка или недержание мочи указывают на вовлечение в процесс мочево­го пузыря. Частым симптомом ДАН у мужчин является эректильная дисфункция.

51.   Как диагностируют ДАН?

Диагноз подтверждается отсутствием изменений длительности интервалов R-R на ЭКГ при глубоком дыхании или пробе Вал ьсал ьвы. Посту рал ьную гипотонию до­кументируют падением артериального давления при вставании без соответствую­щего учащения пульса. О гастропарезе свидетельствует замедление опустошения желудка после приема стандартного количества меченной радиоизотопным изото­пом пищи, однако замедлять опустошение желудка может даже умеренная гипер­гликемия (уровень глюкозы > 150 мг%) во время исследования. Нарушение моче­испускания и эрекции выявляют путем опроса.

Категория: Секреты эндокринологии

Опубликовано: 18 сентября 2012

36.   Что такое неощутимая гипогликемия?

Нарушение контррегуляции гликемии часто сопровождается неощутимой гипо­гликемией, при которой отсутствуют все нейрогенные симптомы падения уровня глюкозы в крови. Это заканчивается появлением признаков нехватки глюкозы для головного мозга - симптомов нейроглюкопении . Нарушение сознания при нейрогликопени препятствует принятию самостоятельных мер для устранения гипогликемии, что может привести к автомобильной аварии, развитию судороги ко­мы и закончиться смертью.

37. Существует ли возможность профилактики «неощутимой гипогликемии»?

Ранее полагали, что неощутимая гипогликемия и нарушение контррегуляции гликемии являются непредотвратимыми последствиями автономной диабетической нейропатии. Однако недавно показано, что это может быть результатом недостаточ­ной адаптации организма к предыдущим эпизодам гипогликемии. Однократный эпизод гипогликемии ослабляет автономные реакции на последующий ее приступ не только у больных диабетом 1 типа, но и у здоровых лиц. Тщательная трехмесяч­ная профилактика таких приступов восстанавливает контррегуляцию гликемии и способствует возобновлению нейрогенных симптомов развивающейся гипоглике­мии. Таким образом, у больных без автономной нейропатии недопущение приступов падения уровня глюкозы крови способствует обратному развитию неощутимой ги­погликемии.

Проявления гипогликемии

Нейрогенные

• Сердцебиение
• Тремор
• Возбуждение/тревога
• Бледность
• Повышение артериального давления

Нейроглюкопения

• Слабость Головокружение/обморок
• Нарушение зрения
• Парестезии
• Чувство голода
• Неадекватное поведение
• Очаговые неврологические расстройства
• Судороги
• Потеря сознания
• Смерть

38.  Как лечат гипогликемию?

С развивающейся гипогликемией больной может легко справиться самостоятельно. При снижении уровня глюкозы до 50-60 мг% достаточно принять 15 г простых углеводов (например, 120 г фруктового сока или безалкогольного напитка).

При более выраженных симптомах гипогликемии следует немедленно принять 15-20 г простых углеводов, а затем 15-20 г сложных (например, сухого печенья или хлеба).

39.  Что нужно делать, если больной без сознания?

При бессознательном состоянии больного нельзя давать пить. Осторожно за щеку или под язык помещают более вязкие источники глюкозы (мед, глюкозные гели и т.п). Можно также в/м ввести 1 мг глюкагона. Глюкагон повышает уровень глюкозы, усиливая ее печеночную продукцию. В условиях стационара вместо глюкагона лучше внутривенно вводить 50% раствор глюкозы, что быстро приводит к восстановлению сознания.

40.  Обсудите роль обучения в устранении гипогликемии.

Близких лиц больного, получающего инсулин, необходимо обучить применению глюкозных гелей и глюкагона. Нельзя допускать передозировки средств, повышаю­щих уровень глюкозы (особенно при легкой гипогликемии). Передозировка ведет к гипергликемии. Кроме того, больные должны уметь определять уровень глюкозы в крови при появлении симптомов, чтобы подтвердить развитие гипогликемии. При невозможности таких определений лучше сразу же начать лечение. Больные, принимающие антидиабетические средства, должны определять уровень глюкозы в крови перед тем, как садиться за руль. Если этот уровень ниже обычного (напри­мер, < 125 мг%), перед началом вождения автомобиля следует принять небольшое количество углеводов.

41.  Перечислите частые поздние осложнения сахарного диабета.

Хотя у больных диабетом возможно развитие целого ряда осложнений, наиболее частыми из них являются патология глаз (ретинопатия), почек (нефропатия), пери­ферических нервов (нейропатия) и кровеносных сосудов (атеросклероз). Первые три осложнения относительно специфичны для сахарного диабета, будучи обуслов­ленными изменениями эндотелия - утолщением базальной мембраны сосудов и по­вышением их проницаемости. Ретинопатию, нефропатию и нейропатию относят к микрососудистым осложнениям диабета, а ускоренное развитие атеросклероза с его осложнениями - к макрососудистым.

1. Каковы механизмы развития поздних осложнений сахарного диабета? Основной причиной микрососудистых осложнений является именно гипергли­кемия; она же во многом определяет повышенный риск атеросклероза при инсули-норезистентности. Тем не менее объяснить все эти осложнения одной лишь глюко-зотоксичностью сложно.
2. Каковы другие возможные механизмы поздних осложнений сахарного диабета?
3. Неферментативное (по закону действия масс) гликозилирование белков, при­водящее к нарушению их функции. Конечные продукты гликозилирования (КПГ) обнаруживаются в соединительной ткани сосудов и матриксе почеч­ных клубочков. Они изменяют и состав ЛПНП.
4. Ферментативное превращение глюкозы в сорбитол под действием альдозоре-дуктазы в сетчатке глаз и в периферических нервах. Поскольку клетки очень медленно освобождаются от сорбитола, он накапливается в виде осмотически активных молекул. Это сопровождается истощением запасов миоинозитола в нейронах.
5. Накопление в клетках глюкозамина, еще одного продукта обмена глюкозы, с чем связана дисфункция эндотелия и нарушение действия инсулина.
6. Активация глюкозой протеинкиназы С (ПКС).

КЛЮЧЕВЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ: ПОЗДНИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ САХАРНОГО ДИАБЕТА

Хронические осложнения сахарного диабета включают микро- и макроангиопатии

1. Микроангиопатии (ретинопатия, нейропатия и нефропатия) непосредственно связаны с гипер­гликемией и обусловлены накоплением конечных продуктов гликозилирования и полиолов, ак­тивацией протеинкиназы С, поступлением в клетки глюкоэамина и окислительным стрессом. I
2. Макроангиопатии (поражение коронарных артерий, сосудов головного мозга и крупных пери­ферических сосудов) связаны, по всей вероятности, с инсулинрезистентностью и характерным для сахарного диабета сочетанием дислипопротеинемии с артериальной гипертонией.

4.   Многочисленные данные свидетельствуют о том, что жесткий контроль гликемии замедляет развитие и прогрессирование микроангиопатии.

5.   Жесткий контроль липидного обмена и артериального давления, а также устранение фактров риска, экономически выгодно, так как уменьшает вероятность развития макроангиопатии с инвалидизацией больных, снижая, тем самым, затраты на их лечение.

Категория: Секреты эндокринологии

Опубликовано: 18 сентября 2012

31.  Целесообразна ли постоянная в/в инфузия инсулина при ГГСБК?

Постоянная в/в инфузия инсулина (как при лечении ДКА) позволяет снижать уровень глюкозы с прогнозируемой скоростью. При этом необходимо исключить возможность развития гипогликемии.

32.  Суммируйте тактику коррекции электролитного обмена при ГГСБК.

Восполнение дефицита других электролитов, включая калий, проводят так же, как при ДКА.

33.  Назовите причины гипогликемии при лечении сахарного диабета.

Для больных диабетом, получающих производные сульфонилмочевины или инсулин, гипогликемия представляет собой «профессиональную опасность» те­рапии. При диабете 1 типа периодические п/к инъекции инсулина не воспроиз­водят в точности пики и спады естественной секреции этого гормона. Даже луч­шие схемы инсулинотерапии не гарантируют отсутствия эпизодов гипоглике­мии, связанных с даже незначительным уменьшением количества пищи, наруше­нием сроков ее приема или некоторым повышением физической активности больного. У женщин гипогликемия может иметь место во время менструаций, будучи связанной с резким падением уровня эстрогенов и прогестерона. Гипо-Щпеемия может развиться и у пожилых больных при первом приеме препаратов мочевины.

34. Какие еще факторы могут служить причиной гипогликемии?

Гипогликемия у больных сахарным диабетом может быть связана не только с по­грешностями лечения, но и с рядом других состояний (табл. 2.1).

Таблица 2.1

Причины гипогликемии натощак

1. Экзогенные вещества, особенно инсулин, производные сульфонилмочевины и алкоголь.
2. Почечная, печеночная или сердечная недостаточность, сепсис, истощение.
3. Недостаточность кортизола, гормона роста (или того и другого), глюкагона и адреналина.
4. Опухоли разных органов. Эндогенный гиперинсулиниэм: бета-клеточная опухоль (инсулинома), функциональная гиперсекре­ция бета-клеток, аутоиммунная гипогликемия, эктопическая секреция инсулина (?).
5. Гипогликемии у новорожденных и детей.

35.   Существуют ли больные сахарным диабетом, особо предрасположенные к развитию гипогликемии?

Да. У некоторых больных диабетом 1 типа нарушена контррегуляция гликемии. В норме при снижении уровня глюкозы крови выделяются контррегуляторные гор­моны (глюкагон, адреналин и другие), которые стимулируют печеночный гликоге-нолиз и глюконеогенез, нормализуя гликемию. У некоторых же больных сахарным диабетом 1 типа реакция этих гормонов ослаблена, что приводит к развитию тяже­лой гипогликемии или замедленному восстановлению уровня глюкозы.