Исследование UKPDS дало такие же результаты, как и исследование DCCT: про-грессирование нефропатии замедляется при нормализации уровня глюкозы. Кроме того, в исследовании UKPDS было показано, что риск микро- и макроангиопа-тических осложнений снижается при нормализации АД [23]. Для лечения диабетической нефропатии обычно используют ингибиторы АПФ [24], но недавние исследования показали, что развитие сосудистых осложнений сахарного диабета тормозится при использовании гипотензивных средств любых классов.
Нейропатия
Есть очень мало данных о влиянии жесткого контроля глюкозы на нейропатию именно у больных сахарным диабетом типа 2. Анализ данных о взаимосвязи гипергликемии и любых микроангиопати-ческих осложнений показывает, что при снижении содержания НЬА,С всего на 1 % общий риск таких осложнений уменьшается на 37%. Взаимосвязь гипергликемии и нейропатии была изучена Пираром и его группой в исследовании, длившемся почти 30 лет [15]. Диагноз диабетической нейропатии устанавливали при утрате сухожильных рефлексов (ахиллова или коленного) и одновременном снижении вибрационной чувствительности. В итоге исследования выяснилось, что по распространенности диабетическая нейропатия занимает промежуточное место между ретинопатией и нефропатией и зависит от гипергликемии так же, как эти осложнения. На рис. 2.8 показано, что риск нейропатии при хорошей компенсации сахарного диабета существенно не увеличивается даже в течение очень долгого времени. И наоборот, при декомпенсации заболевания риск нейропатии резко возрастает за относительно короткое время.
Как уже говорилось, основной патоморфологиче-ский признак микроангиопатии — утолщение базальной мембраны капилляров. Поскольку оно происходит во всех тканях, об эффективности лечения можно судить по биоптатам мышц. Утолщение базальной мембраны капилляров мышц почти исчезает при нормализации уровня глюкозы с помощью многократных инъекций инсулина [27] или носимых дозаторов инсулина.
Самый ранний признак поражения глаз при сахарном диабете — повышенная проницаемость сосудов сетчатки, о которой судят по появлению флюоресценна в стекловидном теле после в/в инъекции (при флюориметрии). Проницаемость сосудов сетчатки повышается за несколько лет до появления нарушений, заметных при офтальмоскопии. У многих больных поддержание уровня глюкозы, близкого к норме, позволяет снизить проницаемость сосудов В проспективных исследованиях показано, что два показателя нарушения функции сетчатки — увеличенное время восстановления остроты зрения при никтометрии и сниженные осцилля-торные потенциалы при электроретино-графии — обладают высокой предсказательной ценностью в отношении ретинопатии [33, 34]. Оба показателя существенно улучшаются при компенсации сахарного диабета . Изменения морфологии сетчатки по данным фотосъемки глазного дна и офтальмоскопии не так однозначны. На протяжении первого года интенсивной инсулинотерапии может наблюдаться ухудшение, а затем состояние сосудов сетчатки стабилизируется или улучшается, так что через 2 года тяжесть ретинопатии у больных, получающих интенсивную инсулинотерапию, оказывается меньше, чем у больных, получающих обычную инсулинотерапию.
Как мы уже знаем, микроальбуминурия служит прогностическим признаком нефропатии. Жесткий контроль глюкозы снижает экскрецию альбумина, а у некоторых больных полностью устраняет микроальбуминурию [42—44]. На этом осног вании предполагают, что развитие нефропатии можно отсрочить и даже предупредить.
