Для выявления и оценки тяжести нефропатии у участников DCCT при включении в исследование и далее 1 раз в год измеряли суточную экскрецию альбумина с мочой. Микроальбуминурию констатировали при экскреции альбумина 40—299 мг/сут, про-теинурию —- при экскреции альбумина > 300 мг/сут. Экскреция альбумина в обеих группах положительно коррелировала с содержанием НЬА,С, а во 2-й группе — еще и с длительностью заболевания [19]. Таким образом, уже на ранних стадиях развития нефропатии ее тяжесть зависит от степени компенсации сахарного диабета. На фоне интенсивной инсулинотерапии частота микроальбуминурии в 1-й и во 2-й группах за время исследования снизилась на 34 и 43% соответственно, а частота про-теинури и во 2-й группе снизилась на 56%.
Через 7 лет после завершения DCCT его организаторы еще раз обследовали бывших участников. Прогрессирование нефропатии (усиление экскреции альбумина) среди больных, получавших интенсивную инсу-линотерапию, наблюдалось гораздо реже, чем среди больных, получавших обычную инсулинотерапию [ 18]. О развитии ХПН судили по следующим показателям: уровень креатин и на в сыворотке > 180 мкмоль/л, потребность в постоянном гемодиализе или трансплантация почки. ХПН возникла у 6 больных, получавших интенсивную инсулинотерапию, и у 17 больных, получавших обычную инсулинотерапию. Организаторы DCCT заключили, что снижение риска прогрессирования нефропатии у больных сахарным диабетом типа 1, дос-игнутое путем интенсивной инсулинотерапии, сохраняется в рп смотря на декомпенсацию ШЖ
Частоту нейропатии оценили на 5-м i DCCT [20]. Общие признаки нейропатии (нарушения при неврологическом осмотре), признаки периферической сенсорно-моторной полинейропатии (замедление скорости распространения возбуждения по нервам) и признаки вегетативной нейропатии на фоне интенсивной инсулинотерапии наблюдались гораздо реже, чем на фоне обычной инсулинотерапии (Р< 0,001, /> < 0,001 и Р < 0,04 соответственно). Интенсивная инсулинотерапия снизила риск нейропатии в 1-й группе на 69%, а во 2-й группе — на 57%.
