Инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции у детей (2я часть)

Таким образом, при синдроме Уотерхауса-Фридериксена наблюдает­ся острейшее начало заболевания с летальным исходом. Фактором риска по развитию патологического процесса является ранний детей.

К системным адаптационным изменениям при остром воспалении относят следующие его проявления:

• лихорадка, выход нейтрофилов в циркуляцию из сосудистого и костномозгового депо
• усиление лейкоци-топоэза в костном мозге
• включение механизмов стрессорной активности с характерными изменениями метаболического и эндокринного фона в крови
• гиперпродукция белков острой фазы в печени
• развитие генера­лизованных форм иммунного ответа.

Дисбаланс между про- и противо­воспалительными механизмами, вне зависимости от характера повреж­дающего агента, может явиться причиной неуправляемой активации во внутрисосудистой среде комплемента, системы гемостаза, кининообразо-вания, нейтрофилов и других флогогенных факторов.

Это в свою оче­редь может привести к нарушению гемодинамики и развитию шокового состояния, т. е. биологическая программа воспаления допускает возмож­ность аутоагрессии. Так, у наблюдаемых нами больных при развитии инфекционно-токсического шока нарастало число лейкоцитов за счет гранулоцитов, которое у детей без клиники шока составляло 6,09 - 7,87 - 13,48х 10⁹/л (до года, 1 - Згода и старше соответственно), при шоке I степени - 12,09 - 11,35 - 16,43 х 10⁹/л (до года, 1-3 года и старше соответственно), при шоке II степени - 16,43- 17,22 х 10⁹/л (до трех лет и старше). Одновременно увеличивалось и количество функциональ­но активных гранулоцитов, достигая при шоке 12,9 х 10⁹/л. Исходный уровень НСТ-положительных нейтрофилов был выше, но при шоке их функциональный резерв не возрастал.

Гранулоциты обладают способностью к фагоцитозу и секреции меди­аторов межклеточного взаимодействия, выполняют барьерную функцию на ранних стадиях защиты. В реализации функции нейтрофилов особую роль играют секретируемые ими цитокины и способность генерировать свободные радикалы кислорода.

Для оценки взаимоотношения фагоцитарного и лимфоцитарного зве­ньев иммунитета нами предложен индекс взаимосвязи (ИВ), выражае­мый отношением суммы клеток, участвующих в фагоцитозе к сумме ци-тотоксических лимфоцитов и натуральных киллеров:

В периоде реконвалесценции это соотношение у детей при ГМИ у детей младше трех лет соответствовало норме, а у детей старше трех лет сохранялось угнетение клеточного звена при шоке первой степени в 1,2 раза, при шоке второй степени - в 2,5 раза.

Наиболее сильное воздействие в этом периоде оказывал эндотоксин -липополисахарид, который, взаимодействуя с мембраносвязывающими рецепторами на поверхности лейкоцитов, активировал эффекторные функции гранулоцитов и моноцитов. Антигенная активация фагоцитар­ных клеток сопровождалась быстрым освобождением цитокинов, которые могут вызывать не только острофазный ответ, но и являются ключевыми медиаторами развития шока. В то же время высвобождение цитокинов на ранней фазе развития болезни и предопределяют тип иммунного ответа по Тh1- или Тh2-типу. Секреторные медиаторы гранулоцитов супрессив­но воздействовали на реакции клеточного иммунитета.

Т.о., независимо от возраста, была выявлена общая иммунологичес­кая закономерность, характерная для ИТШ - с нарастанием тяжести патологического процесса уменьшалось количество СDЗ-клеток (г=0,48), снижался уровень иммуноглобулинов и увеличивалась поглотительная активность (АФ) нейтрофилов и киллинг. Степень трансформации не­специфического звена иммунитета при ГМИ зависела от уровня эндоток­сина. Предложенный нами индекс взаимосвязи фагоцитарного и лимфоцитарного звеньев иммунитета можно использовать как дополнительный критерий ССВО у детей.