Фибрилляция предсесрдий (ФП) составляет около 40% случаев всех тахиаритмии (Обухова Л.А. и соавт., 1986). Поданным Фремингемского исследования частота возникновения новых случаев ФП составляет ежегодно около 1 % (у лиц в возрасте 59—90 лет). ФП чаще развивается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы. При этом основными факторами, способствующими ее развитию, являются: увеличение левого предсердия, гипертрофия и дисфункция левого желудочка.
Причины развития ФП
ФП при отсутствии кардиальной патологии (т. н. вагус-ный и катехоламинчувствительный типы) — эмоциональный стресс, физические нагрузки, употребление кофе, алкоголя, после хирургических вмешательств и др. Наследственная ФП
Заболевания сердечно-сосудистой системы (ИБС, острый ИМ, артериальная гипертония, пороки сердца (чаще митральный порок), сердечная недостаточность, ТЭЛА, кардиомиопатии и др.). Болезни других органов и систем — тиреотоксикоз, повышение внутричерепного давления (объемные образования мозга, менингит, инсульт, субарахноидальное кровоизлиянии в мозг, операции на мозге, травмы мозга), шок любой этиологии.
Классификация ФП
- (Рекомендации ACC/AHA/ESC 2006 по диагностике и лечению ФП) Впервые выявленная ФП
- Пароксизмальная ФП (прекращается самостоятельно, в большинстве случаев длится менее 24 часов)
- Персистирующая ФП (не прекращается самостоятельно, длится более 7 суток)
- Перманентная (постоянная) ФП (попытки кардиоверсии были неудачными или не предпринимаются из-за прогностической нецелесообразности)
Пучок Махейма соединяет верхнюю часть пучка Гиса с желудочками.
Клинически выделяют 2 типа ФП:- вагусный — чаще наблюдается у мужчин среднего возраста, когда приступы возникают обычно ночью, во время отдыха и после обильной еды
- катехоламинчувствительный — чаще возникает у женщин, после стресса, употребления кофе, алкоголя а также в зависимости от чсс — тахисистолическую (чсс более 90 уд. в мин.), нормо- и брадисистолическую формы (чсс, соответственно, 60—90 и менее 60 уд. в мин)
Нарушения гемодинамики при ФП
Нарушения гемодинамики при ФП обусловлены отсутствием координированного сокращения предсердий и меняющейся длительностью диастолы желудочков. Сокращение желудочков после короткой диастолы гемодинамически неэффективно. Пониженное наполнение желудочков и отсутствие полноценных систол предсердий при тахисистолической форме приводит к уменьшению МОС на 25—30%. Рост внутрипредсердного давления сопровождается развитием венозной легочной гипертен-зии и застоем в малом круге, венозной гипертензией в большом круге кровообращения.
Тахисистолическая форма ФП приводит к развитию сердечной недостаточности в 60—70% случаев. Наблюдается примерно на 40% снижение коронарного кровотока, сопровождающееся снижением толерантности к физической нагрузке, развитием стенокардии и субэндо-кардиальной ишемии вплоть до инфаркта миокарда, а также, примерно на 20% снижение кровотока в почках (протеинурия, гематурия, азотемия) и в головном мозге (головокружения, обмороки, парезы). Наиболее неблагоприятные гемодинамические последствия наблюдаются при митральном стенозе.
При брадисистолической форме степень нарушения ГД (снижение св) будет зависеть от выраженности брадикардии, контрактильной способности миокарда и уровня среднего ДД в аорте или наличия препятс-вия в устье аорты.