Основным компонентом данной патологии является развитие стойкой синусовой брадикардии и СА-блокады. Данный вид нарушения нередко диагностируется как находка при Холтеровском мониторировании. При этом клинические симптомы, если степень замедления ритма и паузы не велики, также нередко отсутствуют. Ощущения больных определяются продолжительностью и частотой пауз и тем, появляется ли замещающий ритм или нет. Они проявляются в виде сердцебиения, замирания в области сердца, головокружений, повторяющихся обмороков, появления неврологической симптоматики, левожелудочковой недостаточности (при суправентрикулярной тахикардии). Отмечается также общая слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, расстройства пищеварения, олигурия. При аускультации сердца и пальпации пульсаопределяется брадиаритмия. Продолжительные периоды асистолии желудочков могут приводить к развитию приступов Морганьи-Ддамса-Стокса
или даже к клинической смерти (смотри также «Обмороки при нарушениях ритма сердца» на стр. 60). Однако чаще наблюдаются маловыраженная и преходящая симптоматика, или отсутствие таковой, когда в межприступ-ном периоде на экг нет изменений или выявляется синусовая брадикардия или эпизоды са-блокады без резкого замедления ритма. Задача состоит в том, чтобы выявить эпизоды длительной асистолии, а также связь нарушения ритма с клиническими симптомами и факторами провоцирующими их возникновение, например, прием лекарственных препаратов, замедляющих ритм сердца, физическая нагрузка и т.д.
Электрокардиографические признаки дисфункции СУ: синусовая брадикардия
эпизоды остановки синусового узла синоатриальная блокада II ст.
«выскальзывающие» эктопические ритмы сердца (при наличии первых трех признаков)
Синоатриальная блокада (СА-блокада): СА-блокада IIст. munal
(Мобиц-I, периодика Самойлова-Венкебаха): перед синусовой паузой (периодом отсутствия зубца Р) отмечается прогрессивное уменьшение интервалов Р-Р
СА-блокада IIст. типа II (Мобиц-П): продолжительность синусовой паузы точно соответствует величине 2—3 интервалов Р-Р
Остановка синусового узла: продолжительная синусовая пауза (зубцы Р не регистрируются) с наличием выскальзывающих сокращений и ритмов или без них (асистолия)
Суточное мониторирование ЭКГ: признаками дисфункции су считают периоды синусовой брадикардии с ЧСС менее 40-50 в мин в дневное время и менее 20—30 в мин во время сна, или синусовые паузы продолжительностью 3 сек и более.
Оценка функции синусового узла
Чреспищеводная кардиостимуляция (оценка функции СУ) — смотри на стр. 289.
Фармакологическая проба:
- в/в введение атропина (0,02 мг/кг)
- в/в введение обзидана в дозе 0,2мг/кг со скоростью 1мг/мин или всю дозу в течение 3 мин (!), а затем через 10 мин — атропина
- в дозе 0,04мг/кгза 1—2 мин (т. н. фармакологическая вегетативная блокада или «денервация сердца»)
Повышение ЧСС более 90 в мин после в/в введения атропина и нормальная «внутренняя ЧСС» после фармакологической блокады наблюдаются при вторичной дисфункции СУ. «Внутренняя ЧСС», независящая от вегетативных и гуморальных влияний устанавливается через 4 мин после введения атропина и остается стабильной в течение 30 мин. Недостаточное увеличение, а тем более снижение «внутренней ЧСС» является признаком органического поражения синусового узла.
«ВЧСС»- 118,1 — (0,57 х возраст) ± 14-18%.
У здоровых людей она составляет в возрасте 19—30 лет — 105 в мин, 55-64 лет — 85 в мин.
Проба с физической нагрузкой: недостаточное повышение ЧСС на каждой ступени нагрузки и относительно низкая максимально достижимая ЧСС характерны для больных с органическим поражением СУ. В восстановительном периоде могут возникать длительные синусовые паузы или резкая брадикардия.
Атриовентрикулярная блокада
АВ-блокада развивается вследствие нарушения проведения электрического импульса с предсердий на желудочки по АВ-соединению.