Увеличение размеров сердца чаще всего обнаруживают при врачебном осмотре (перкуторно), рентгенологическом и ЭКГ-исследовании, эхокардиографии. Нередко кардиомегалия обнаруживается как находка при обращении больного к врачу с жалобами кардиального или неопределенного характера (одышка, отеки, сердцебиение, неприятные ощущения в области сердца, повышенная утомляемость, снижение работоспособности и др.). Диагноз в таких случаях устанавливается спустя какое-то время от начала заболевания.
Врачебное исследование, если оно проводится тщательно, дает немало очень важной информации: изменение границ сердца и характеристик тонов сердца, шумы, определяемые в точках проекции клапанов, аритмии. Существенную помощь в диагностике кардиомегалии оказывает ЭКГ, которая часто в таких случаях бывает измененной (признаки гипертрофии камер сердца, кардиофиброза, ишемии миокарда и др.). Нередко именно измененная ЭКГ заставляет провести полное инструментальное обследование.
Из всех современных методов исследования сердца наиболее доступным, недорогим и информативным является эхокардиография. Она позволяет оперативно получить объективные данные о структуре камер сердца и клапанов, а также их функции. Этой информации в большинстве случаев бывает достаточно для диагностики не только самой кардиомегалии, но и ее причины. Однако при определенных состояниях (эмфизема легких, окостенение реберных хрящей у пожилых, травма грудной клетки, ожирение и др.) проведение обычной трансторакальной ЭхоКГ бывает затруднено. В таких случаях целесообразно проведение ЭхоКГ или КТ.
К сожалению, как показывает практика, при всех имеющихся возможностях диагностика кардиомегалии и выяснение ее причины иногда бывает запоздалой. В этом ряду случаев можно отметить поздно диагностированные клапанные пороки, кардиомиопатии, в частности, после перенесенного недиагностированного миокардита, при алкоголизме и др. Особо следует выделить случаи так называемого физиологического увеличения камер сердца у молодых людей при интенсивных занятиях спортом. Достижение результатов с помощью изнурительных тренировок и приема допинговых препаратов в большом спорте делает грань между физиологической и патологической гипертрофией сердца до появления перййх (Симптомов болезни практически невидимой. Нередко поводом для обращения к врачу является ухудшение физической работоспособности, снижение выносливости при выполнении длительных нагрузок и появление кардиальных симптомов, когда патологический процесс зашел уже далеко. Таким образом, своевременная диагностика «большого» сердца еще до появления симптомов имеет большое значение.
Обследование больного с подозрением на кардиомегалию (после врачебного осмотра) обязательно должно включать в себя: ЭКГ, рентгенографию
|
Увеличение размеров сердца (кардиомегалия) |
|
|
Заболевание |
Комментарий |
|
Особые физиологические состояния, при которых значительно возрастает нагрузка на сердечно-сосудистую систему: беременность, спорт с интенсивным тренировочным процессом |
Основной причиной кардиомегалии при этих состояниях могут быть не диагностированный порок сердца, миокардит, эндокринные нарушения и др. Ее возникновению у беременных способствуют увеличение ОЦК и сердечного выброса, а также высокое стояние диафрагмы на поздних сроках беременности. Кардиомиопатия беременных — смотри ниже. «Спортивное сердце» — для этого состояния характерны гипертрофия и увеличение диастолического и ударного объемов желудочков (физиологическое увеличение сердца), а также ваготоническая брадикардия. При появлении таких симптомов как повышенная утомляемость, быстрое наступление усталости и жалобы кардиаль-ного характера необходимо проведение детального обследования. При этом может быть выявлено значительное увеличение размеров сердца вследствие его острой перегрузки и инфекции, или врожденной патологии сердца. |
|
Артериальная гипертензия* |
При длительно существующей перегрузке давлением левого желудочка развивается его гипертрофия и в дальнейшем увеличение сердца и его недостаточность. АГ является наиболее частой причиной застойной сердечной недостаточности среди взрослого населения (Kannel WB, и соавт., 1972). |
|
Кардиомиопатии* |
При гипертрофической и рестриктивной КМП синдром увеличенного сердца диагностируется не часто, и изменение его внешних размеров может быть выражено незначительно. Патологические признаки в первую очередь выявляются на ЭКГ и при УЗИ сердца. При ДКМП отмечается значительное увеличение ЛЖ и уменьшение его фракции выброса. Однако клинические признаки сердечной недостаточности могут быть выражены не ярко и толерантность к физической нагрузке снижена умеренно. Диагноз в основном устанавливается при ЭхоКГ и путем исключения известных причин кардиомегалии (ишемическая кардиопатия, вирусный миокардит,1 алкогольная кардиопатия). КМП беременных развивается в последний месяц беременности или первые пять месяцев после ее разрешения. |
|
Ишемическая болезнь сердца (ишемическая кардиопатия)* |
Как правило, после перенесенного крупноочагового ИМ с развитием аневризмы ЛЖ, в результате дисфункции и ремоделирования ЛЖ. Увеличение левого предсердия и правых отделов сердца наблюдаются при прогрессирующей сердечной недостаточности и, что бывает реже, при ИМ соответствующей локализации. Диагностическим методом выбора в таких случаях является ЭхоКГ. Увеличение размеров сердца в остром периоде ИМ и раннем постинфарктном периоде может быть следствием выпота в полость перикарда (смотри ниже). !%> |
|
|||
|
Миокардиты (чаще вирусной этиологии) |
При диффузном поражении миокарда кардиомегалия и симптомы сердечной недостаточности могут быть выражены в значительной степени. |
|
|||
|
Увеличение полостей сердца развивается при формировании порока (чаще митрального или аортального). |
|
||||
|
Пороки сердца* |
При аортальном стенозе в результате перегрузки давлением ЛЖ развивается его гипертрофия. Размеры сердца увеличиваются умеренно, в большей степени — при декомпенсации порока. Недостаточность аортального клапана приводит к перегрузке объемом ЛЖ. Размеры сердца увеличиваются значительно. При митральном стенозе наблюдаются увеличение левого предсердия и, в зависимости от его степени и времени существования, увеличение правых отделов сердца. Кардиомегалия обычно умеренная. В легочных сосудах определяются изменения застойного характера. При митральной недостаточности отмечается объемная перегрузка и увеличение левых отделов сердца. Недостаточность трикуспидального клапана сопровождается объемной перегрузкой и увеличением правых отделов сердца, а также развитием легочной гипертензии при комбинированном пороке (с поражением клапанов левого сердца, чаще митрального). |
|
|||
|
Выпот в полость перикарда |
При некоторых видах хронического перикардита границы сердца могут значительно расширяться. На рентгенограмме оно имеет форму шара, легочные поля при этом остаются прозрачными (в отличие от застойной СН). При тампонаде сердца развивается артериальная гипотония и имеются признаки правожелудочковой недостаточности. При остром перикардите выпот в полость перикарда может приводить к незначительному увеличению тени сердца. Накопление жидкости в перикарде при ИМ в остром периоде или позже (синдром Дресслера), как правило, бывает не большим по объему, и диагностируется чаще при рентгенологическом обследовании. |
|
|||
|
Алкоголизм (алкогольная кардиопатия) |
В анамнезе длительное употребление алкогольных напитков. Однако необходимо исключить наличие других заболеваний и состояний, при которых может наблюдаться увеличение сердца, например, гипертрофия и увеличение полостей сердца у бывших спортсменов. |
|
|||
|
Полная АВ-блокада |
Выраженная брадикардия, увеличенный ударный объем. Расширение границ сердца выражено в большей степени, если рентгенограмма сделана в конце длинной систолы. |
|
|||
|
Эндокринные нарушения |
Длительно существующий сахарный диабет может привести к нарушению функции миокарда и диабетической кардиопатии вследствие возникновения периваскулярных инфильтратов и очагового миокардиофиброза (Ahmed SS и соавт., 1982). Частота застойной недостаточности увеличивается у пожилых людей, особенно у женщин (Kannel WB и соавт., 1979). При нарушениях функции щитовидной железы кардиомегалия встречается реже. При гипертиреозе наблюдаются увеличение ЧСС, УОС и СВ. Наблюдаемые изменения при гипотиреозе — брадикардия и выпот в полость перикарда. |
|
|||
|
Анемия (тяжелая) |
Увеличение ОЦК, снижение ОПСС |
|
|||
|
Почечная недостаточность |
Кардиомегалия развивается в результате гиперволемии, артериальной гипертензии и анемии. |
|
|||
|
Легочное сердце |
Вследствие легочной гипертензии развивается гипертрофия и расширение правых отделов сердца. Возможна недооценка увеличения сердца из-за эмфиземы легких (при определении границ сердца). Первичный легочный склероз (болезнь Айерсы), вторичный легочный склероз вследствие хронических фиброзов легких (туберкулез, синдром Хаммена-Рича, хроническая пневмония, бронхоэктазия), эмфизема легких, митральный порок, кифосколиоз, эмболия или инфаркт легкого (острое легочное сердце), повторные эмболии или тромбоэмболическая болезнь (подострое легочное сердце). В патогенезе кардиомегалии при заболеваниях легких имеют значение также гипоксия, полицитемия и увеличение ОЦК. |
|
|||
|
Опухоли сердца |
Саркома наиболее часто первично поражает сердце |
|
|||
|
Врожденные пороки сердца без патологических сбросов правых и левых отделов сердца (стеноз легочной артерии, аномалия Эбштейна, коарктация аорты) |
Кардиомегалия при этих пороках развивается нечасто. При стенозе легочной артерии развивается гипертрофия и увеличение правого желудочка и правого предсердия. При аномаллии Эбштейна вследствие трикуспидальной недостаточности имеется дилатация правых отделов сердца. Коартктация аорты сопровождается развитием артериальной гипертензии верхней половины туловища и увеличением левого желудочка. |
|
|||
|
Врожденные пороки сердца с патологическими сбросами (белые пороки: дефекты межпредсердной и межжелудочковой перегородок, открытый артериальный проток, синие пороки: тетрарФалло) |
Кардиомегалия при пороках с шунтированием крови развивается часто, реже при тетраде Фалло и синдроме Эйзенменгера. При ДМПП отмечается увеличение правых отделов сердца и левого предсердия. При открытом артериальном протоке в зависимости от величины сброса отмечается увеличение левых отделов сердца, полнокровие легочных сосудов. |
|
|||
|
Чаще встречается перикардит и выпот в полость перикарда. |
|
||||
|
Могут поражаться любые структуры сердца: клапаны, перикард, миокард, коронарные артерии, проводящая система сердца. |
|||||
|
Миокардиофиброз |
|||||
|
Кардиомегалия сочетается с увеличением печени и языка. |
|||||
|
Развиваются т. н. «железное сердце», застойная сердечная недостаточность, сахарный диабет, цирроз печени, пигментация кожи. |
|||||
|
Карциноматоз |
Инфильтрация миокарда и/или перикарда при меланоме, лейкозе, лимфоме и раке легких или молочной железы |
||||
|
Лучевой миокардит |
Фиброз миокарда, дилатация камер сердца, эпизоды облучения грудной клетки в анамнезе |
||||
|
Миокардит Леффлера |
Эозинофильная инфильтрация и эндомиокардиальный фиброз |
||||
|
Гранулематозная инфильтрация миокарда |
|||||
|
Электролитные нарушения |
Недостаток фосфора — при приеме антацидных препаратов в больших дозах. Недостаток магния — возникает вторично после операций ре-зекции органов желудочно-кишечного тракта, при приеме диуретиков, алкоголизме и заболеваниях паращитовидных желез. |
||||
|
Истинная полицитемия |
Значительное увеличение ОЦК и вязкости крови |
||||
|
Авитаминоз В: (бери-бери) |
Застойная сердечная недостаточность с высоким СВ, обычно встречается у больных алкоголизмом. |
||||
|
Прием лекарственных препаратов |
Развитие каордиомегалии и застойной СН в результате лечения карди-отоксичными противоопухолевыми препаратами адриамицином или да-унорубицином (в результате их накопления в организме, в зависимости от дозы). Лечение гидролазином или новокаинамидом может сопровождаться развитием синдрома системной красной волчанки и выпот-ного перикардита. Иногда аутоимунный миокардит бывает результатом приема метилдофы. |
||||
|
Псевдокардиоме-галия |
Целый ряд состояний может симулировать увеличение сердца. При синдроме прямой спины, т. е. у лиц с относительно небольшим перед-незадним размером грудной клетки, на рентгенограмме в прямой проекции может определяться увеличенная тень сердца («эффект блина») — смотри на стр. 134. Выпот в полость перикарда (смотри выше) Опухоли средостения (лимфомадимома и т.д.) — см. Медиастинальный синдром на стр. 134. Верхушечная, или эпикардиальная жировая, подушка — тень верхушки сердца на рентгенограмме расширена. Врожденное отсутствие перикарда — псевдокардиомегалия может возникать вследствие эвентрации сердца в левую половину грудной клетки. Массивный выпот в плевральную полость — тень сердца может казаться расширенной. Асцит, увеличение живота или выраженная гепатомегалия — может наблюдаться поднятие диафрагмы и псевдокардиомегалия. |
||||