Механизм развития кетоацидоза при голодании такой же, как и при дефиците инсулина: усиленное расщепление триглицеридов в жировой ткани с образованием свободных жирных кислот, которые превращаются в печени в кетоновые тела (гл. 2). При диабетическом кетоацидозе причиной избыточного образования свободных жирных кислот служит отсутствие инсулина, а при голодании — снижение утилизации углеводов вследствие их недостаточного поступления с пищей. Для предотвращения кетоацидоза требуется потреблять 80—100 г углеводов в сутки. Если углеводов поступает меньше, то для покрытия энергетических затрат организм использует жиры, что, как было описано выше, и приводит к кетоацидозу. Хотя недостаточное поступление углеводов, как правило, отмечается при снижении общей калорийности рациона, кетоацидоз может развиться и на фоне низкоуглеводной диеты с достаточным потреблением калорий, поэтому термин «кетоацидоз при голодании» не совсем точен.
Уточнить, какой тип кетоацидоза у больного, можно двумя способами. Диабетический кетоацидоз, в отличие от кетоацидоза при голодании, практически всегда сопровождается выраженной глюкозури-ей. Однако при выраженной кетонурии тест-полоски для одновременного определения глюкозы и кетоновых тел (например, «Кетоглюк») могут давать ложнопо-ложительную реакцию на глюкозу, поэтому у больных сахарным диабетом типа 1 с умеренной или выраженной кетонурией может потребоваться дополнительное исследование глюкозурии с помощью избирательных тест-полосок, таких как «Ури-глюк» или «Глюкофан», или таблеток «Клинитест». Исследование уровня глюкозы в плазме также может помочь в диагностике, хотя иногда диабетический кетоацидоз возможен и при уровне глюкозы в плазме меньше 11,1 ммоль/л (74]. Однако наиболее точный способ отличить диабетический кетоацидоз от кетоацидоза голодания — исследование уровня кетоновых тел в плазме. У больных с декомпенейрованным сахарным диабетом уровень кетоновых тел в плазме гораздо выше, чем у больных, потребляющих недостаточно углеводов. Таким образом, при диабетическом кетоацидозе проба с нитропруссидом остается положительной даже после разведения образца плазмы, а при кетоацидозе при голодании после разведения образца почти всегда становится отрицательной. Кроме того, больные с диабетическим ке-тоацидозом чувствуют себя плохо, тогда как кетоацидоз при голодании протекает практически бессимптомно.
Существуют две ситуации, при которых важно отличать диабетический кетоацидоз от кетоацидоза голодания. Первая — это больные с ожирением и сахарным диабетом типа 2, соблюдающие низкокалорийную низкоуглеводную диету. У этих больных отличить кетоацидоз при голода-ии от диабетического кетоацидоза, как равило, нетрудно: по отсутствию склон-ости к кетоацидозу в момент постановки диагноза сахарного диабета. Кроме того, у таких больных глюкозурия будет незначительной. Вторая ситуация — это больные сахарным диабетом типа 1, у которых имеется сопутствующее заболевание, протекающее с желудочно-кишечными нарушениями (тошнотой и рвотой), не позволяющими нормально есть. В этом случае дифференциальная диагностика затруднена, поскольку, с одной стороны, эти нарушения могут быть проявлениями нарастающего кетоацидоза, и тогда своевременная диагностика диабетического кетоацидоза и активное лечение позволят избежать госпитализации больного (см. ниже, «Сопутствующие заболевания»). С другой стороны, если тошнота и рвота вызваны вирусным гастроэнтеритом и кетоацидоз обусловлен голоданием, то избыточное введение инсулина может привести к гипогликемии. Хотя выраженность глюкозурии и кетонурии в большинстве случаев помогает различить эти два состояния, в ряде случаев может потребоваться исследование уровня кетоновых тел в плазме и, возможно, бикарбоната в сыворотке.
