При сахарном диабете действуют многие факторы (в том числе инсулинорезистентность), способствующие атеросклерозу. Однако атеросклероз — не единственная причина сердечно-сосудистых заболеваний. Точнее, большинство случаев сердечно-сосудистых заболеваний возникают у лиц с незначительным атеросклеротическим поражением сосудов, не сопровождающимся нарушением внутрисосудистой гемодинамики. Ключевая роль в развитии острых нарушений кровообращения принадлежит тромбозам пораженных сосудов.
Для сахарного диабета и метаболического синдрома характерны изменения сосудистой стенки и концентраций ряда веществ в плазме, увеличивающие риск тромбозов. Так, нарушается равновесие между активаторами плазминогена (прежде всего тканевым активатором плазминогена) и их ингибиторами (например, антиактиватором плазминогена 1) [24, 25]. Чрезмерное подавление фибринолиза повышает риск нарушений свертывания и тромбозов. Уровень антиактиватора плазминогена возрастает при инсулинорезистентности, в том числе у больных с ожирением (как в сочетании с сахарным диабетом, так и без него) [24]. Ряд исследований подтвердил взаимосвязь между инсулиноре-зистентностью и нарушением фибринолиза [25]. Кроме того, для сахарного диабета и метаболического синдрома характерно усиление агрегации тромбоцитов. Все это указывает на необходимость приема анти-
агрегантов при данных заболеваниях [84, 85]. Польза аспирина общеизвестна. Этот препарат показан почти 98% взрослых больных сахарным диабетом [86]. Его назначают в дозе 81—325 мг/сут всем больным сахарным диабетом старше 35 лет при наличии факторов риска атеросклероза. При метаболическом синдроме профилактику тромбозов проводят так же, как при сахарном диабете, поскольку нарушения агрегации тромбоцитов и фибриноли-за при этих заболеваниях одинаковые.