Напишите нам

Поиск по сайту

В отношении патогенеза базилярной и вестибулярной миг­рени интересен тот факт, что редкая периодическая атаксия II типа, обусловленная мутацией в гене 19р13, кодирующем кальциевые каналы, сочетается в некоторых семьях с геми-плегической мигренью, причиной которой также служит му­тация в сегменте 19р13 (Ophoff et al., 1996). Кроме того, цен­тральные глазодвигательные нарушения в межприступньш период, как и при периодической атаксии, могут свидетель­ствовать о том, что при вестибулярной мигрени, возможно, имеется наследственная патология нейронов ядер ствола моз­га, обусловленная, например, дефектом ионных каналов. Функциональная недостаточность нейронов ствола мозга обсуждается и в качестве патогенетического механизма миг­рени без ауры. Как показали эксперименты на животных, при этой преимущественно нейроваскулярной головной бо­ли, в происхождении которой ведущую роль играют трой-нично-сосудистая система и нейрогенное (асептическое) вос­паление сосудистой стенки, регулятором мозгового кровото­ка служит голубоватое место в мосту — основное ядро норад-ренергической системы (Goadsby, 2000). Кроме того, важную роль играют, по-видимому, серотонинергические дорсаль­ные ядра шва ствола мозга. Исследования с использованием позитронно-эмиссионной томографии показали, что эта об­ласть и дорсальная часть моста с голубоватым местом акти­вируются во время приступа мигрени без ауры (Weiller et al., 1995). Однако эти стволовые ядра остаются активированны­ми тотчас после купирования мигренозного приступа, но не в межприступный период. Медикаментозное лечение воз­действует на разные звенья тройнично-сосудистой системы и нейрогенного воспаления.

Лечение

Принципы купирования и профилактики приступов те же, что при мигрени с аурой, хотя действенность этих методов в отношении головокружения и сопутствующей головной бо­ли разная. При приступах, длящихся 45 мин или более, пока-зано раннее назначение противорвотных средств (например, метоклопрамида, домперидона) в сочетании с НПВС (на­пример, ибупрофеном, диклофенаком), анальгетиками (ас­пирином в виде растворимых таблеток или парацетамолом в виде ректальных свечей) или алкалоидами спорыньи (эрго-тамином). При мигрени без ауры хорошо помогают трипта-ны — избирательные стимуляторы 5-НТ- и 5-НТ1Е)-рецеп-торов сосудов. Мигрень с аурой входит в число относитель­ных противопоказаний к применению триптанов из-за риска возникновения инфаркта миокарда или инсульта вследствие спазма артерий. Тем не менее в отдельных случаях триптаны, судя по сообщениям, благоприятно влияют на приступы го­ловокружения.

Препаратом выбора для профилактики мигрени считается Р-адреноблокатор метопролол длительного действия; его на­значают в суточной дозе примерно 100 мг на срок около 6 мес. К препаратам резерва относятся вальпроевая кислота, 600—1200 мг/сут, и ламотригин, 50—100 мг/сут.

Неэффективное лечение

Наркотические анальгетики, вестибулолитические средства (дименгидринат) или противосудорожные препараты (кар-бамазепин, фенитоин или примидон) не эффективны.

Дифференциальный диагноз и отдельные клинические ситуации

Базилярную и вестибулярную мигрень бывает трудно отличить от преходящей ишемии мозга, болезни Меньера и вестибулярной пароксизмии. В ряде случаев диагноз можно по­ставить только ex juvantibus. Обсуждается существование пе­реходных и смешанных форм, а также сходство патогенети­ческих механизмов, особенно болезни Меньера и вестибу­лярной мигрени. Отсутствие четких дифференциально-ди­агностических критериев приводит к гипердиагностике бо­лезни Меньера. Этим можно объяснить значительную раз­ницу в распространенности мигрени у больных с классиче­ской и вестибулярной формами болезни Меньера — 22 и 81% соответственно (Rassekh and Harker, 1992). Недавнее иссле­дование, в ходе которого были опрошены 78 больных с одно­сторонней или двусторонней болезнью Меньера, показало, что распространенность мигрени (с аурой и без ауры) при бо­лезни Меньера составляет 56%, тогда как у здоровых людей того же возраста — 25% (Radtke et al., 2002). Эти данные сви­детельствуют либо о патогенетической связи между этими заболеваниями, либо о низкой специфичности их диагно­стических критериев.

Поскольку у больных с идиопатическим доброкачествен­ным позиционным головокружением мигрень встречалась, согласно ретроспективному исследованию (Ishiyama et al., 2000), в 3 раза чаще, чем у больных с посттравматическим доброкачественным позиционным головокружением, пред­положили, что мигрень сопровождается преходящим нару­шением функции внутреннего уха (например, вследствие спазма сосудов), что и вызывает приступы позиционного го­ловокружения. Для их лечения применяют те же позицион­ные маневры, что и при идиопатическом доброкачественном позиционном головокружении.

Для редкой периодической атаксии II типа также характерны приступы головокружения с центральными глазодвигательными нарушениями, сохраняющимися и между приступами (Griggs and Nutt, 1995); в этих случаях можно с успехом использовать ацетазоламид и 4-аминопиридин.

Преходящая ишемия мозга в вертебробазилярной систе­ме, тромбоз базилярной артерии и кровоизлияние в ствол мозга и мозжечок помимо головокружения сопровождаются головной болью шейно-затылочной локализации. Эти со­стояния необходимо исключать прежде всего. При тромбозе базилярной артерии и кровоизлиянии в ствол мозга симпто­матика обычно нарастает быстро: возникает спутанность сознания, а затем и кома, прогрессируют нарушения функции черепных нервов, парезы или расстройства чувствительно­сти в конечностях. Расслаивание позвоночной артерии мо­жет развиться как самопроизвольно, так и в результате че­репно-мозговой травмы или мануальной терапии. Характер­ны боль в затылке и в шее, чувство давления в шее, голово­кружение и другие стволовые симптомы. Поскольку ишемия ствола мозга развивается при многих угрожающих жизни за­болеваниях, хотя и посредством разных патогенетических ме­ханизмов, особенно важно оценить вероятность этого опас­ного явления уже при первом или первых трех приступах мигрени, чтобы незамедлительно назначить соответствую­щее обследование — МРТ, КТ, УЗИ.

Анамнез

Базилярная мигрень характеризуется приступами головокру­жения в сочетании с различными стволовыми симптомами, со статической и с динамической атаксией, а также расстрой­ствами зрения. Во время приступа или сразу после него воз­никает ощущение тяжести или боль в затылке, тошнота и рвота. Поскольку все проявления приступа усиливаются при движении, больные стремятся оставаться неподвижными.

 Клиническая картина и течение

Если приступы головокружения в сочетании со стволовыми симптомами, с нарушением сознания, психомоторной за­торможенностью или неустойчивостью настроения называ­ют базилярной мигренью, то приступы, проявляющиеся одним головокружением или головокружением и расстройствами слуха, относят к вестибулярной мигрени. На долю последней приходится 75% всех случаев сочетания головокружения и мигрени (Dieterich and Brandt, 1999). Диагностировать вести­булярную мигрень трудно, особенно в отсутствие головной боли (примерно 30% случаев; Dieterich and Brandt, 1999). Ди­агноз поставить проще, если приступы всегда или почти все­гда сменяются ощущением тяжести в затылке или головной болью и если в анамнезе или у близких родственников имеют­ся другие формы мигрени (примерно 50% случаев; Dieterich and Brandt, 1999). На мигренозный характер головокружения может указывать свето- и звукобоязнь, усиление симптомов при физической нагрузке, усталость после приступа и поли-

урия. Продолжительность приступов вестибулярной мигре­ни существенно различается и составляет от нескольких се­кунд или минут до нескольких часов или дней (Cutrer and Baloh, 1992; Dieterich and Brandt, 1999; Neuhauser et al., 2001). В отличие от других форм мигрени, при вестибулярной миг­рени в межприступный период более чем у 60% больных от­мечаются легкие центральные глазодвигательные наруше­ния — например, установочный нистагм, нарушение плав­ных следящих движений глаз, спонтанный нистагм (верти­кальный или горизонтальный) или центральный позицион­ный нистагм (Dieterich and Brandt, 1999). Характерны повы­шенная возбудимость вестибулярного аппарата и склонность к укачиванию, особенно во время приступа (Cutrer and Baloh, 1992). Механизм этих нарушений тот же, что и у свето- и зву-кобоязни, — повышенная возбудимость чувствительных ней­ронов, в частности волосковых клеток.

Базилярную мигрень впервые описал Бикерстафф в 1961 г. как заболевание подростков, преимущественно девушек (Bickerstaff, 1961). Ретроспективные исследования, однако, показали, что базилярная и вестибулярная мигрень возмож­ны в любом возрасте, но чаще она возникает между 20 и 60 го­дами (Dieterich and Brandt, 1999; Neuhauser et al., 2001). У женщин заболевание начинается в среднем примерно в 38 лет, у мужчин — в 42 года (рис. 3.8). Женщины болеют в 1,5 раза чаще.

По данным амбулаторных отделений, специализирующих­ся на лечении головокружения, на долю базилярной и вести­булярной мигрени приходится 7—9% всех случаев голово­кружения (Dieterich and Brandt, 1999; Neuhauser et al., 2001). Распространенность их не известна, но, без сомнения, она уступает таковой мигрени без ауры. Последняя составляет 12—14% в год среди женщин детородного возраста и 7—8% в год среди мужчин. Женщины болеют в 2—3 раза чаще. ЩУ детей приступы вестибулярной мигрени без головной боли невозможно отличить клинически от доброкачествен­ного пароксизмального головокружения детского возраста, которое считается эквивалентом мигрени. Оно начинается в возрасте от 1 года до 4 лет, проявляется приступами продол­жительностью не более нескольких минут и самопроизволь­но исчезает через несколько лет.

Заболеваемость базилярной и вестибулярной миг- ренью в зависимости от возраста

Заболеваемость базилярной и вестибулярной мигренью в зависимости от возраста (на примере 90 больных: 54 женщины и 36 мужчин). Первые приступы головокружения могут появиться в любом возрасте, но обычно они начинаются в период с 20 до 60 лет, и пик заболеваемости приходится на возраст от 40 до 50 лет (Dieterich and Brandt, 1999).

Клиническая картина, течение, патогенез и принципы лечения

Определить причину центрального вестибулярного голово­кружения отчасти можно по его длительности:

короткие приступы спонтанного или позиционного голо­вокружения (от нескольких секунд или минут до несколь­ких часов) характерны для преходящей ишемии ствола мозга и мозжечка, базилярной или вестибулярной мигре­ни, пароксизмальных стволовых синдромов с атаксией и дизартрией при рассеянном склерозе или для вестибуляр­ной эпилепсии (редко);

длительные приступы спонтанного или позиционного го­ловокружения (от нескольких часов до нескольких дней), обычно в сочетании с нарушениями стволовых функций, могут быть следствием поражения ствола мозга (инфаркт, кровоизлияние, демиелинизация) или, редко, затяжного приступа базилярной мигрени;

стойкое позиционное, реже спонтанное головокружение (от нескольких дней до нескольких недель) в сочетании с неустойчивостью обычно обусловлено хроническим дву­сторонним повреждением ствола мозга или мозжечка, на­пример при синдроме Арнольда—Киари (нистагм, направ­ленный вниз) или инфаркте, кровоизлиянии и опухоли с локализацией в парамедианных отделах варолиева моста и

(Шпродолговатого мозга или варолиева моста и среднего моз­га (нистагм, направленный вверх).

Классификация центральных вестибулярных синдромов по компонентам вестибулоокулярного рефлекса

Для простоты изложения центральные вестибулярные син­дромы можно классифицировать по поврежденному компо­ненту вестибулоокулярного рефлекса.

Нарушение горизонтального вестибулоокулярного рефлекса

Синдромы, обусловленные нарушением горизонтального вестибулоокулярного рефлекса, редки. Примером может слу-fm доброкачественное позиционное головокружение при поражении латерального полукружного канала (Baloh et al., 1993). Насколько нам известно, расстройства горизонтально­го вестибулоокулярного рефлекса на уровне центральных вес­тибулярных образований бывают только при поражениях об­ласти входа преддверно-улиткового нерва в продолговатый мозг, медиальных или верхних вестибулярных ядер и соседних с ними интеграторов горизонтальных движений глаз — ядра Марбурга (nucleus praepositus hypoglossi) и парамедианной ре­тикулярной формации моста (рис. 3.3 и 3.4). При этом отмеча­ются также снижение реакции на калорическую пробу на сто­роне поражения, горизонтальное отклонение взора, пошаты­вание в сторону поражения и промахивание при указательной пробе в сторону отклонения субъективной прямой. Эти сим­птомы очень напоминают острое поражение периферического отдела вестибулярного анализатора при вестибулярном нейро­ните, поэтому их называют вестибулярным псевдонейронитом. В большинстве случаев имеется горизонтально-ротатор­ный нистагм. Редкость изолированного нарушения горизон­тального вестибулоокулярного рефлекса объясняется частич­ным перекрытием зон, отвечающих за горизонтальный и тор­сионный вестибулоокулярный рефлексы. Так что гораздо ча­ще встречаются сочетанные нарушения. Основными причинами описанных нарушений служат очаги демиелинизации и инфаркта в области вестибулярных ядер или внутристволовой части корешка преддверно-улит­кового нерва. Если поражение выходит за пределы вестибу­лярных ядер, присоединяются другие стволовые симптомы. Поскольку в большинстве случаев причиной служит одно­стороннее повреждение ствола мозга, прогноз благоприят­ный, так как утраченные функции компенсируются проти­воположной стороной за несколько дней или недель. Центральные компенсаторные процессы можно ускорить при­соединением на раннем этапе вестибулярной гимнастики.

 

Причиной нарушения вертикального вестибулоокулярного рефлекса считают поражение одного из следующих трех от­делов головного мозга: парамедианных участков продолго­ватого мозга или продолговатого мозга и варолиева моста; варолиева моста и среднего мозга с захватом прилежащей ножки мозжечка; клочка мозжечка.

Нистагм, направленный вниз, не подавляется фиксацией взора, часто бывает приобретенным, характеризуется на­правлением быстрой фазы вниз, усиливается при взгляде в стороны и при запрокидывании головы, имеет в ряде случаев ротаторный компонент и сопровождается осциллопсией и вестибулярно-мозжечковой атаксией с пошатыванием назад и промахиванием вверх при указательной пробе (Baloh and Spooner, 1981; Dieterich et al., 1998). Нарушения обычно бы­вают стойкими. Отдельные признаки непостоянны, посколь­ку помимо основного патогенетического механизма — дис­баланса афферентации от отолитовых органов — существу­ют, вероятно, и другие, например асимметричное нарушение функции нейронального интегратора движений глаз и ство­лового генератора саккад (Glasauer et al., 2003). Нистагм, на­правленный вниз, часто бывает вызван двусторонним пора­жением клочка или околоклочка (например, вследствие ин­токсикации противосудорожными препаратами) либо пора­жением, локализующимся в дне IV желудочка (Baloh and Spooner, 1981; Zee et al., 1981). Таким образом, он чаще имеет лекарственную или наследственную этиологию: у 25% боль­ных имеются нарушения затылочно-атланто-осевого сочле­нения (синдром Арнольда—Киари), у 20% — мозжечковая дегенерация. Реже причиной нистагма, направленного вниз, бывает рассеянный склероз. Нистагм, направленный вниз, может быть также обусловлен парамедианным поражением продолговатого мозга (Сох et al., 1981), кровоизлиянием, ин­фарктом или опухолью. У обезьян (но не у людей) описан нистагм, направленный вниз, при поражении верхнего отде­ла продолговатого мозга на уровне рострального ядра Мар-бурга, nucleus praepositus hypoglossi (DeJong et al., 1980).

Нистагм, направленный вверх, встречается реже нистагма, направленного вниз. Он не подавляется фиксацией взора, быструю фазу, направленную вверх, сопровождается арушением вертикальных плавных следящих движений, сциллопсией, неустойчивостью с падением назад и прома-ванием вниз при указательной пробе (Janssen et al., 1998; Iterichetal., 1998).

С одной стороны, согласно патологоанатомическим исслеованиям, большинство случаев острого развития нистагма, аправленного вверх, обусловлено поражением нейронов парамедианного пучка продолговатого мозга (Buttner-Ennever etal., 1989) поблизости от вставочного ядра, или ядра Стадерии, самого каудального из nuclei perihypoglossi, выполняюего, возможно, роль интегратора вертикальных движений лаз (Janssen et al, 1998; Baloh and Yee, 1989; Ranalli and Sharpe, 1988). С другой стороны, были сообщения о поражениях в арамедианной зоне покрышки варолиева моста и среднего мозга, верхней ножке мозжечка и, вероятно, в передней час-
ти червя (Nakada and Remler, 1981; Kattah and Dagi, 1990). Симптомы держатся, как правило, несколько недель и не бывают постоянными. Из-за увеличивающейся амплитуды движений глаз обычно возникает мучительная осциллопсия, нарушающая зрение. Нистагм, направленный вверх и обуслов-
енный поражением ствола мозга в области варолиева моста среднего мозга, часто сочетается с односторонней или двусторонней межъядерной офтальмоплегией вследствие одновременного поражения медиального продольного пучка. Основные причины нистагма, направленного вверх, — двусторонние поражения при рассеянном склерозе, ишемия или опухоль ствола мозга (рис. 3.5), энцефалопатия Вернике, мозжечковая дегенерация и токсические повреждения мозжечка.
ЬТечение и прогноз зависят от основного заболевания. Симптоматическое лечение нистагма, направленного вверх или вниз, заключается в назначении 4-аминопиридина (Strupp et al., 2003; Kalla et al., 2004), габапентина, 200 мг внутрь 3 раза в сутки, баклофена, 5—15 мг внутрь 3 раза в сутки, или клоназепама, 0,5 мг внутрь 3 раза в сутки (Dieterich et al., 1991; Averbuch-Helleretal.).

булярные ядра (медиальное и верхнее) и контралатераль-ный медиальный продольный пучок к глазодвигательным ядрам и интеграторам вертикальных и торсионных движе­ний глаз в краниальной части среднего мозга — промежу­точному ядру и ростральному промежуточному ядру ме­диального продольного пучка (Brandt and Dieterich, 1994; Dieterich and Brandt, 1992, 1993a). • Выше среднего мозга поднимаются лишь волокна, обеспе­чивающие восприятие (представление о субъективной зри­тельной вертикали). Они направляются в заднелатеральные отделы таламуса (Dieterich and Brandt, 1993b) и заканчива­ются в теменно-островковой вестибулярной коре в задних отделах островка (Brandt and Dieterich, 1994; Brandt et al., 1994). Пути торсионного вестибулоокулярного рефлекса перекрещиваются на уровне варолиева моста, что имеет важнейшее значение для топической диагностики.

При одностороннем поражении ниже перекреста (на уров­не медиальных и верхних вестибулярных ядер продолгова­того мозга или периферического отдела вестибулярного аппарата) вертикально-торсионное косоглазие или его от­дельные компоненты ориентированы ипсилатерально: глаз на стороне поражения смотрит вниз, голова и субъектив­ная зрительная вертикаль наклонены к очагу поражения. При одностороннем поражении варолиева моста и средне­го мозга выше перекреста эти изменения ориентированы контралатерально: противоположный глаз смотрит вниз, голова и субъективная зрительная вертикаль наклонены от очага поражения, что свидетельствует о повреждении ме­диального продольного пучка или промежуточного ядра. Односторонние поражения выше промежуточного ядра проявляются только нарушением восприятия (отклонени­ем субъективной зрительной вертикали) без сопутствую­щих глазодвигательных нарушений и наклона головы. Вертикально-торсионное косоглазие при односторонних инфарктах в парамедианных отделах таламуса (наблюдает­ся в 50% случаев) обусловлено одновременным поражени­ем парамедианных отделов краниальной части среднего мозга (промежуточного ядра).

Односторонние поражения заднелатеральных отделов таламуса могут вызвать астазию с умеренным ипси- или контралатеральным отклонением субъективной зрительной вертикали, что указывает на вовлечение вестибулярных ядер таламуса. Эти нарушения обычно исчезают в течение нескольких дней или недель.
Односторонние поражения теменно-островковой вестибулярной коры вызывают умеренное, главным образом контралатеральное отклонение субъективной зрительной вер- тикали, сохраняющееся в течение нескольких дней.

Нарушение восприятия, проявляющееся отклонением субъективной зрительной вертикали, характерно для одностороннего поражения любого участка дуги вестибулооку лярного рефлекса и служит одним из самых чувствительных признаков острого повреждения ствола мозга (отмечается примерно в 90% случаев острых односторонних инфарктов).

При односторонней стимуляции вестибулоокулярного реф­лекса изменения будут такими же, как при его угнетении, но направлены они будут в противоположную сторону.

Если острое поражение сопровождается ротаторным нис­тагмом, его быстрый компонент будет направлен в сторону, противоположную тоническому движению глаз при верти­кальном косоглазии и повороту глаз вокруг зрительной оси (Helmchenetal., 1998).

Поражения среднего мозга иногда сопровождаются слож­ными глазодвигательными нарушениями, при которых рас­стройства торсионного вестибулоокулярного рефлекса (на­пример, вследствие дисфункции промежуточного ядра) со­четаются с повреждением ядра или корешка глазодвигатель­ного нерва (рис. 3.6). Диагностировать такие нарушения по­могает определение отклонения субъективной зрительной вертикали как при бинокулярном, так и при монокулярном зрении, а также измерение поворота глаз вокруг зрительной оси по фотографиям глазного дна (Dichgans and Dieterich, 1995). Центральные вестибулярные нарушения сопровож­даются (при бинокулярном зрении) одинаковым для обоих глаз контралатеральным отклонением субъективной зри­тельной вертикали на 10—20°. При сопутствующем одно­стороннем поражении глазодвигательного или блокового нервов отклонение субъективной зрительной вертикали для пораженного глаза будет меньшим (или даже направлен­ным в противоположную сторону). Кроме того, глаз на сто­роне поражения будет смотреть ипсилатерально, тогда как на противоположной стороне может быть направлен кон­тралатерально.

Измерение отклонения субъективной зрительной верти­кали для каждого глаза в отдельности позволяет также отли­чить центральные вестибулярные нарушения от клинически сходных поражений глазодвигательного и блокового нервов. При последних, естественно, не будет бинокулярного откло­нения субъективной зрительной вертикали или торсионных движений обоих глаз (Dieterich and Brandt, 1993с). Даже про­ба Билыиовского (усиление двоения при наклоне головы в сторону парализованной мышцы и его уменьшение при на­клоне головы в противоположную сторону) не позволяет, в отличие от измерения отклонения субъективной зрительной вертикали, дифференцировать поражение блокового нерва и вертикально-торсионное косоглазие.Причиной одностороннего поражения проводящих путей торсионного вестибулоокулярного рефлекса нередко бывает инфаркт ствола мозга или парамедианных отделов таламуса с распространением на краниальную часть среднего мозга (Die­terich and Brandt, 1993а, b). Течение и прогноз здесь также за­висят от основного заболевания. Можно рассчитывать на значительное, обычно полное восстановление торсионного вестибулоокулярного рефлекса в течение нескольких дней или недель благодаря активизации центральных компенса­торных механизмов на противоположной стороне (Dieterich and Brandt, 1992,1993b)

Причина центрального вестибулярного головокружения — поражение проводящих путей между вестибулярными ядра­ми продолговатого мозга и глазодвигательными ядрами, интеграторами краниальной части среднего мозга, меди­альной зоной мозжечка, таламусом и вестибулярными зо­нами коры в височно-теменной области (Brandt and Diete-rich, 1995). Головокружение при этом обычно сочетается с различными глазодвигательными расстройствами, наруше­ниями восприятия и равновесия, то есть входит в состав оп­ределенных клинических синдромов, имеющих различную этиологию и позволяющих точно локализовать поражение. В топической диагностике помогает также исследование нистагма (Buttner et al., 1995). Эти синдромы подробно раз­бираются в настоящей главе. Возникнет головокружение изолированно либо в составе сложного стволового или мозжечкового синдрома, зависит от величины поражения. В качестве сопутствующих головокружению нарушений встречаются ядерные или надъядерные парезы взора и дру­гие признаки поражения ствола мозга (например, латераль­ныи синдром продолговатого мозга с вертикально-торсион­ным косоглазием, синдром Горнера, расстройства чувстви­тельности, атаксия, дизартрия и дисфагия).

Центральное вестибулярное головокружение прежде все­го обусловлено повреждением путей, обеспечивающих вес­тибулоокулярный рефлекс. Они идут от лабиринта через вестибулярные ядра продолговатого мозга к ядрам глазо­двигательного, блокового и отводящего нервов, а также к надъядерным интеграторам варолиева моста и среднего мозга — ростральному промежуточному ядру медиального продольного пучка и промежуточному ядру (ядру Кахаля) (Brandt and Dieterich, 1994,1995; рис. 3.1). Рефлекторная ду­га вестибулоокулярного рефлекса состоит из трех нейронов и обеспечивает содружественные движения глаз при быст­рых изменениях положения головы и тела, регулируя тем самым функцию глазодвигательной системы. Часть воло­кон, обеспечивающих вестибулоокулярный рефлекс, идет в восходящем направлении через заднелатеральные отделы таламуса к вестибулярным зонам коры в височно-теменной области (теменно-островковой зоне, полю 7 и верхней ви­сочной извилине), которые отвечают за восприятие движе­ний собственного тела и ориентацию. Нисходящие волокна направляются от вестибулярных ядер в составе медиального и латерального вестибулоспинальных путей к спинному моз­гу и обеспечивают регуляцию позы. Кроме того, вестибуляр­ные ядра связаны с медиальной зоной мозжечка и гиппокам-пом.

Таким образом, нарушения вестибулоокулярного рефлек­са проявляются не только глазодвигательными расстройства­ми, но и расстройствами восприятия из-за повреждения вестибулокортикальных связей, а также позными наруше­ниями вследствие поражения вестибулоспинальных путей.

Причинами центральных вестибулярных нарушений мо­гут быть инфаркт, кровоизлияние, опухоль, очаги демиели-низации либо, реже, патологическое возбуждение при паро-ксизмальных стволовых синдромах (с атаксией и дизартри­ей, как при рассеянном склерозе) или при вестибулярной эпилепсии. В табл. 3.1 обобщены центральные вестибуляр­ные нарушения при лакунарных и обширных инфарктах с перечислением характерных клинических признаков и по­вреждаемых артерий.




Тесты для врачей

Наши партнеры