Инсулин при стрессе и прочие субстанции - Портал о скорой помощи и медицине
Напишите нам

Поиск по сайту

Наши новости

Создана программа предсказывающая смерть человека с точностью 90%Смерть научились предсказывать

Ученые из Стэнфордского университета разработали...

Зарплата врачей в 2018 году превысит средний доход россиян в два разаЗП докторов

Глава Минздрава РФ Вероника Скворцова опровергла...

Местная анестезия развивает кардиотоксичностьАнестетики вызывают остановку сердца

Федеральная служба по надзору в сфере здравоохранения...

Закон о праве родителей находиться с детьми в реанимации внесен в ГосдумуРебенок в палате

Соответствующий законопроект внесен в палату на...

Стоимость дешевых лекарств может вырасти на треть!

Дешевые лекарственные препараты, в скором времени, могут...

Правительство РФ хочет следить за хирургами во время операцийСъемка во время операции

Российские законотворцы всерьез рассматривают...

Наши ученые разработали новый метод лечения рака

В Калужской области провели первую операцию методом...

Граждане РФ получат оплачиваемый рабочий день для диспансеризацииДень оплачиваемого отпуска для деспансеризации

Новый закон предложен к рассмотрению депутатами Госдумы....

Как изменяется ответ организма на инсулин при стрессе?

Инсулин дает первичный сигнал на сохранение метаболического топлива — глюко­зы, жирных кислот и белка. Если нет стресса, инсулин стимулирует транспорт глю­козы через клеточные мембраны. Инсулин способствует синтезу гликогена (депони­рованной формы глюкозы) в печени и мышцах и отложению Энергоемких триглицеридов в жировой ткани. В отсутствие инсулина жировая ткань расщепляется. При стрессорной гипергликемии инсулин не усиливает депонирование глюкозы, потому что этому противостоят другие гормоны. Кортизол, глюкагон, р-эндорфины и кате­холамины известны как контррегуляторные гормоны.

 Какие другие субстанции вовлечены в стрессорную реакцию, кроме гормонов?

Гормоны — не единственные медиаторы ответа организма на стресс. Пептидные молекулы другого класса, цитонины, тоже вовлечены в стрессорную реакцию. Иитерлейн-1 (ИЛ-1) синтезируется моноцитами крови и тканевыми макрофагами продуцируется практически при всех воспалительных реакциях. ИЛ-1 проявляет зличные эффекты. Он действует на центральную нервную систему, прежде всего на поталамус. Это, в свою очередь, стимулирует местное высвобождение проста-глан-динов. вызывающих повышение температуры тела, увеличение скорости метаболия, ц потребления 02, а также влияет на центр насыщения. ИЛ-1 усиливает транскиицию ИЛ-2 и его рецепторов, что соответственно увеличивает объемТ-клеток. ИЛ-1 является также мощным стимулятором синтеза печеночных белков острой фазы, а также перестройки костной и соединительной ткани.

Другой цитокин — это фактор некроза опухолей (ФНО). ФНО-а (кахектшг) продуцируется моноцитами крови, легочными макрофагами, купферовскими клет­ками печени и перитонеальными макрофагами. За освобождение ФНО-а ответствен­ны такие воспалительные и инфекционные стимулы, как липополисахариды, вирус­ные частицы, экзотоксины, гипоксия, ишемия и грибки. ФНО дирижирует форми­рованием и распространением иммунного ответа, способствуя выбросу нейтрофилов, трансэндотелиальному переходу, синтезу супероксидных анионов, освобождению лизоцима и продукции макрофагов. Несмотря на то что ФНО стимулирует иммун­ный ответ, существенное повышение его уровня вредно. В экспериментальных ис­следованиях на животных повышенные уровни ФНО вызывали анемию из-за умень­шения массы эритроцитов. ФНО нарушает метаболизм, увеличивая транспорт глю­козы сквозь клеточные мембраны и потерю клетками лактата, расщепляя жировую ткань и освобождая из тканей аминокислоты. ФНО является ответственным за уве­личение транскрипции печеночных белков острой фазы и увеличенный захват пече­нью аминокислот, что обеспечивает ее предшественниками для глюко-неогенеза. Увеличенное высвобождение аминокислот тканями ведет к истощению тканей и, если это длится достаточно долго,— к состоянию кахексии.

Эйкозаноиды — это отдельный класс медиаторов, которые с химической точки зрения относятся к лилидам. Образующиеся из арахидоновой кислоты, они тесно связаны с воспалительным процессом. Имеется четыре главных группы эйкозанои-дов: простагландины (ПГЕ, IirF), простациклины (ПП2), тромбоксаны (ТХА2 ТХВ2) и лейкотриены. Эйкозаноиды относятся преимущественно к аутокоидам, так как максимальное действие производят в тех же клетках, из которых они высвободи­лись. В эндотелии арахидоновая кислота превращается в простациклин, а в тромбо­цитах  в тромбоксан. Простагландины не сохраняются в клетке, а синтезируются при необходимости. Их действие наиболее вариабельно по сравнению с дей­ствием других биорегуляторов. Для них существует множество стимулов: гипоксия, ишемия, повреждение тканей, пирогены, эндотоксины, тромбин. Простациклин об­ладает способностью ингибировать агрегацию тромбоцитов, в то время как тромбо­ксан стимулирует ее. Считают, что уменьшение уровня ПП2 и увеличение концент­рации ТХА2 играют роль в свертывании крови при шоке. Простациклины и проста­гландины — это эндогенные вазодилататоры, в то время как тромбоксаны — мощные вазоконстрикторы. Лейкотриены усиливают склеивание лейкоцитов и проницаемость сосудов. Они выступают также как мощные вазо- и бронхоконстрикторы, модулиру­ющие изменения, обнаруживаемые при острых поражениях легких и респираторном дистресс-синдроме у взрослых (РДСВ). Для каждого эффекта, вызываемого одним эйкоэаноидом, существует противоположный, вызываемый другим эйкозаноидом.

Фактор активации тромбоцитов (ФАТ) — это еще один липидный гормон, кото­рый стимулирует агрегацию тромбоцитов и влияет на окисление и синтез глюкозы. ФАТ секретируется тромбоцитами, лейкоцитами и эндотелиальными клеткамиэкспериментальных исследованиях при повышенном уровне ФАТ увеличиваются борот и синтез глюкозы, повышаются уровни глюкагона и катехоламинов.

 

Добавить комментарий

Тесты для врачей

Наши партнеры