Ответ нейтрофилов на различные стимулы значительно усиливается в результате предварительной активации микробными антигенами (например, липополисахаридами) и провослалительными цитокинами (например, ФНОа и граиулоцитарно-макрофагальным колоние-стимулирующим фактором). В нейтрофилвх повышается активность НАДФН-оксидаэы и усиливается выработка супероксидных анионов. Предварительная активация нейтрофилов играет важную роль в повреждении тканей при воспалении. Полегают, что такая активация необратима, хоти есть данные и в пользу противоположной точки зрения.
При тяжелой травме отмечают как угнетение функции нейтрофилов, так и их чрезмерную активацию. Это различие, вероятно, обусловлено разницей во времени взятия крови: чрезмерная активация, наблюдающаяся в первые 6 ч после травмы, может смениться угнетением активности (спустя 48 ч), Показано, что степень нарушений функции нейтрофилов влияет на риск осложнений. Угнетение функции нейтрофилов после травмы включает нарушение захвата и переваривания микроорганизмов, нарушение окисления глюкозы и снижение потребления кислорода, уменьшение выработки перекиси водорода, снижение активности лизосомных ферментов.
Нейтрофилы выделяют эластазу — протеолитический фермент, один из наиболее активных медиаторов воспаления, участвующих в повреждении различных органов при травме. В нескольких исследованиях выявлена зависимость между повышением активности эластазы в сыворотке и развитием полиорганной недостаточности.\
