Категория: Секреты эндокринологии

Опубликовано: 16 ноября 2012

Что такое диабетическая дерматопатия?

Диабетическая дерматопатия (розово- или крас­но-коричневые пятна или папулы размером 0,5-1,5 см на передней поверхности голени) — частое проявление сахарного диабета (рис.). Обычно диабетическая дерматопатия протекает бессимптомно, но иногда вызы­вает зуд и чувство жжения. Она чаще наблюдается у больных с осложнениями сахарного диабета (ретино­патией, нефропатией и нейропатией). Через 1-2 года происходит заживление, и на месте пятен остаются атро­фические в разной степени пигментированные участки. Патогенез диабетической дерматопатии неясен, но при биопсии таких участков обнаруживается диабетическая микроангиопатия, характеризующаяся пролиферацией эндотелиальных клеток и утолщением базальных мем­бран артериол, капилляров и венул. Хотя многие отно­сят появление пятен на счет травм, но удары резиновым молоточком по голени больных сахарным диабетом не приводили к их появлению. Возможности лечения диабетической дерматопатии неизвестны.

Диабетическая дермопатия. Характерные коричневые пятна на пере­дней поверхности голени.

Что такое диабетический липоидный некробиоз?

Диабетический липоидный некробиоз также чаще всего локализуется на перед­ней поверхности голени, хотя может развиться и в других местах. На ранних стади­ях появляются эритематозные папулы без особых признаков, которые трансформи­руются в кольцевидные поражения желтовато-коричневого цвета с четко видимыми расширенными сосудами и центральной атрофией эпидермиса. Эти характерные из­менения диагностируют по клинической картине. Реже на месте папул образуются язвы. При биопсии выявляются гранулемы, окружающие крупные зоны некротиче­ского и склерозированного коллагена. Кроме того, обнаруживаются расширенные сосудистые пространства, плазматические клетки и увеличенное количество ней­трального жира. Патогенез неизвестен, но в качестве причины предполагается васкулит, связанный с отложением иммунных комплексов, и нарушение агрегации тромбоцитов.

Какова связь диабетического липоидного некробиоза с сахарным диабетом?

Среди большой группы больных с липоидным некробиозом у 62% был обнару­жен сахарный диабет, примерно у половины больных без диабета — нарушение то­лерантности к глюкозе или сахарный диабет в семейном анамнезе. Однако среди больных диабетом липоидный некробиоз наблюдался только в 0,3 % случаев. Диабе­тический липоидный некробиоз в отсутствие сахарного диабета называют просто липоидным некробиозом. Однако тесная ассоциация этого заболевания с сахарным диабетом требует во всех случаях оценки углеводного обмена. При отрицательных результатах теста на толерантность к глюкозе необходимы периодические повтор­ные исследования.

Как лечат диабетический липоидный некробиоз?

Иногда липоидный некробиоз проходит без всякого лечения. Терапия впервые выявленного сахарного диабета или жесткий контроль гликемии при уже имеющем­ся заболевании, по-видимому, не влияют на течение липоидного некробиоза. На ран­них его стадиях могут помочь активные кортикостероиды, наносимые на очаги пора­жения или вводимые в них. В более тяжелых случаях назначают прием станазолола, никотинамида, пентоксифиллина, микофеноловую кислоту или циклоспорина. При резистентных к лечению язвах может потребоваться пересадка кожи.

Назад в раздел

Категория: Секреты эндокринологии

Опубликовано: 16 ноября 2012

Какие кожные поражения наиболее часто наблюдаются у больных сахарным диабетом?

Чаще всего наблюдается папулез пальцев, телеангиоэктазии ногтевого ложа, по­краснение лица (рубеоз), мягкие фибромы (акрохордоны), диабетическая дермато-патия (атрофические пятна и папулы на передней поверхности голени), желтый цвет кожи и ногтей и петехии на стопах. Реже встречаются такие типичные для са­харного диабета изменения, как диабетический липоидный некробиоз, диабетичес­кие буллезные высыпания, черный акантоэ и склеродерма взрослых

Что такое папулез пальцев?

Папулез пальцев - множественные расположенные группами мельчайшие па­пулы обычно на разгибательной поверхности пальцев (особенно вблизи пястнофаланговых суставов). Они не болят и не чешутся, и их трудно разглядеть. При гистогическом исследовании в сосочках дермы обнаруживается повышенное количест-коллагена. Патогенез неясен.

Что такое черный акантоз?

Черный акантоз пигментно-сосочко-вал дистрофия кожи. Черный акантоз на­блюдается при многих заболеваниях и со стояниях, включая сахарный диабет, ожире­ние, акромегалию» синдром Кушинга, лече­ние некоторыми средствами, а также злока­чественные опухоли. У больных с инсулинонезависимым сахарным диабетом он ассоциируется с инсулинорезистентностью трех разных типов: тип А (дефект инсулиновых рецепторов); тип 6 (антирецепторные анти­тела); тип С (пострецепторные дефекты). Считается, что при гиперинсулинемии, ха­рактерной для инсулинорезистентности, инсулин взаимодействует с рецепторами инсулиноподобного фактора роста на кера-тиноцитах и, тем самым, стимулирует рост эпидермиса. Аналогичный механизм разви­тия черного акантоза предполагается и при гиперкортизолемии (синдроме Кушинга), поскольку кортизол индуцирует инсулино-резистентность.

Черный акантоз. Характерные бархатистые гиперлигментированные пятна на складках шеи.

Черный акантоз. Типичные папуломатозные образования над суставами.

Назад в раздел

Категория: Секреты эндокринологии

Опубликовано: 16 ноября 2012

Как часто у больных сахарным диабетом имеются поражения кожи?

Согласно большинству данных, поражения кожи, которые можно отнести на счет основного заболевания, в то или иное время развиваются у 30-50% больных са­харным диабетом. Если учитывать и легкие изменения (дистрофию ногтей, измене­ние сосудистого рисунка кожи и подкожной клетчатки), то частота поражений кожи при сахарном диабете достигает 100%. Обычно они развиваются у больных с уже из­вестным диагнозом, но могут быть и ранним проявлением недиагностированного сахарного диабета.

Существуют ли кожные нарушения, патопюмоничные для сахарного диабета?

Да. Диабетические пузыри (буллезные высыпания) специфичны для сахарного диабета, хотя и наблюдаются редко. Они более характерны для тяжелого течения за­болевания, особенно сопровождающегося периферической нейропатией. Все другие изменения кожи в той или иной степени встречаются и у лиц без сахарного диабета. Тем не менее некоторые из них (например, липоидный некробиоз) тесно ассоцииро­ваны с этим заболеванием.

Что такое диабетические пузыри?

Диабетические пузыри — это напряженные крупные волдыри, образующиеся внезапно, без предшествующего воспаления, главным образом в дистальных отделах конечностей и сопровождающиеся чувством жжения. Механизм их появления не­ясен, но они чаще возникают у больных с другими осложнениями сахарного диабе­та — периферической нейропатией, ретинопатией или нефропатией.

Назад в раздел

Категория: Секреты эндокринологии

Опубликовано: 16 ноября 2012

 Что такое карциноидный криз?

Карциноидный криз это острый приступ горячих приливов, бронхоспазма и артериальной гипотонии. Такие приступы чаще всего провоцируются введением адреналина, симпатомнметических аминов или ингибиторов МАО. Карциноидный криз может развиться и у больных, до того не испытывавших симптомов карциноид­ного синдрома.

 Как можно предотвратить развитие карциноидного криза?

Больным с диагнозом карциноидного синдрома нельзя назначать адреналин, симпатомиметические амины и ингибиторы МАО. Перед любой операцией таким больным за 30-60 минут необходимо ввести п/к 100 мкг октреотида (Сандостати-на). Анестезиологи должны быть предупреждены о наличии у больного карциноид­ного синдрома.

Можно ли предвидеть развитие карциноидного криза?

Риск развития карциноидного криза у больных без проявлений карциноидного синдрома чаще всего оценивают по результатам провокационной пробы с адренали­ном. Каждые 5 минут в/в вводят адреналин, начиная с 1 мкг и постепенно увеличи­вая дозу до максимальной (10 мкг). Каждые 60 секунд регистрируют частоту сердеч­ных сокращений и артериальное давление. Пробу считают положительной, если че­рез 45-120 минут после инъекции адреналина возникает прилив или падение арте­риального давления (на 20 мм.рт.ст. систолического или на 10 мм.рт.ст. диастоличе-ского). На время пробы устанавливают постоянный венозный катетер и тщательно наблюдают за состоянием больного, заранее готовясь к необходимости в/в введения 5 мг фентоламина и 3 мг метоксамина.

Как лечат карциноидный криз?

При остром карциноидном кризе в/в вводят октреотид и гидрокортизон. Если это не помогает, можно применять левомепрамазин (антисеротонинергическое сред­ство), метоксамин (прямое сосудосуживающее средство), фентоламин (блокатор ос-адренорецепторов), ондансетрон (антагонист серотониновых рецепторов) и глю-кагон. При подозрении на карциноидный криз крайне важно исключить применение адренергических и симпатомиметических средств, так как они могут существенно ухудшить состояние больного. 

Назад в раздел

Категория: Секреты эндокринологии

Опубликовано: 16 ноября 2012

Как диагностируют карциноидный синдром?

Диагностическими признаками карциноидного синдрома являются повышенная экскреция 5-ГИУК (продукта распада серотонина) с мочой или повышенные кон­центрации серотонина, нейротензина или вещества Р в сыворотке. Может быть по­вышен и уровень хромогранина А (неспецифического маркера нейроэндокринных опухолей).

Как лечат карциноидный синдром?

При внекишечном карциноиде без метастазов эффективно хирургическое ле­чение. Однако в большинстве случаев к моменту диагностики уже имеются обшир­ные метастазы. Поэтому цель заключается не в излечение больного, а в ослаблении симптомов и продлении его жизни. Используют средства, купирующие симптомы (приливы, диарею, бронхоспазм), а также химиотерапию для уменьшения разме­ров опухоли.

Как купируют симптомы карциноидного синдрома?

Больных в наибольшей степени беспокоят горячие приливы и частый стул.

Для купирования большинства симптомов с наибольшим успехом применяют ана­лог соматостатина - октреотид. В таблице 56.1 приведены различные средства или их комбинации, которые можно использовать для облегчения симптомов карцино­идного синдрома.

 Какие схемы химиотерапии наиболее эффективны при карциноидных опухолях?

Химиотерапия, хотя, как правило, и не приводит к излечению, все же позволяет уменьшить размеры опухоли и метастазов, что сопровождается ослаблением симп­томов. Наилучшие результаты дают следующие схемы химиотерапии: стрептозоцин, 5-фторурацил и лейковорин (кальция фолииат); ломустин и 5-фторурацил; этопозид, доксорубицин и 5-фторурацил; циспластин, дакарбазин и альфа-интерферон. Другой многообещающий способ уменьшения размеров печеночных метастазов — эмболизация печеночной артерии с инфузией в нее химиотерапевтических средств.

Назад в раздел

Категория: Секреты эндокринологии

Опубликовано: 16 ноября 2012

Что такое карцнноидные опухоли, и какова их классификация?

Карциноидные опухоли развиваются из энтерохромаффинных клеток (клеток Кульчицкого). В зависимости от вмбрионального происхождения различают карци-ноид передней (бронхи, желудок, двенадцатиперстная кишка, желчные протоки, поджелудочная железа), средней (тощая и подвздошная кишка, аппендикс, восходя­щая ободочная кишка) и задней части пищеварительной трубки (поперечная и нис­ходящая ободочная и прямая кишка). Иногда карциноид локализуется в яичниках, яичках, предстательной железе, почках, молочных железах и в коже.

Что такое карциномдный синдром?

Карцином hi мм синдром включает увеличение проницаемости кожных сосудов (в 90% случаев), диарею (75%), бронхоспаэм (20%), фиброз эндокарда (33%), пора­жения клапанов правого сердца, и иногда также фиброз плевры, брюшины или за-брюшинного пространства. Все эти нарушения опосредованы гуморальными факторами, продуцируемыми карциноидной опухолью.

Каковы биохимические медиаторы карциноидного синдрома?

Карциноидные опухоли вырабатывают множество биологически активных веществ, в том числе серотонин, гнетамин, простагландины брадккинин, тахикинины, нейротензин, мотилин и вещество Р. Диарея и фи­броз тканей могут быть следствием действия серотонина, тогда как покраснение кожи и стридор обусловлены, вероятно, действием гистамина, простагландинов или хининов.

Почему карциноидный синдром иногда сопровождается пеллагрой?

Причиной пеллагры является дефицит никотиновой кислоты (ниацина); опухоль отвлекает большие количества триптофана для синтеза серотонина, вследствие чего его не хватает для синтеза ниацина.

Почему карциноид кишечника редко сопровождается карциноидным синдромом?

Для развития карциноидного синдрома необходимо поступление больших коли­честв биологически активных веществ в системный кровоток. Карциноидные опухо­ли кишечника выделяют эти вещества в портальную вену, и они почти полностью разрушаются в печени, не достигая системного кровотока. Поэтому карциноидный синдром при таких опухолях развивается лишь в тех случаях, когда в печени появ­ляются метастазы, которые либо препятствуют метаболизму соответствующих ве­ществ, либо секретируют их непосредственно в печеночную вену.

Вызывают ли карциноидные опухоли какие-либо другие эндокринные синд­ромы?

Да. Карциноиды могут секретировать кортиколиберин (КРГ) и кортикотропин (АКТГ), что ведет к развитию синдрома Кушинга, а также соматолиберин, обуслов­ливающий акромегалию. Эти синдромы наблюдались главным образом при карци-ноиде бронхов и поджелудочной железы.

1. Причиной карциноидного синдрома является секреция гуморальных медиаторов, вызываю­щих горячие приливы, бронхоспаэм, диарею и фиброз тканей.
2. У большинства больных с карциноидным синдромом имеются множественные метастазы в печени, которые либо препятствуют разрушению медиаторов, секретируемых первичной опухолью, либо секретируют их непосредственно в печеночную вену.
3. Карциноидный синдром диагностируют по повышенной экскреции 5-гидроксииндолуксус-ной кислоты (5-ГИУК) с мочой или повышенному уровню серотонина, нейротензина или ве­щества Р в сыворотке.
4. Карциноидный синдром лечится, по возможности, хирургически; 

Послабления симптомов используют средства, снижающие секрецию гуморальных медиато­ров или препятствующие их действию.

1. Прием больным с карциноидной опухолью адренергических средств или ингибиторов моно-аминоксидазы (МАО) может спровоцировать карциноидный криз.
2. Карциноидный криз лучше всего купируется в/в введением октреотида и гидрокортизона; необходимо отказаться от применения адренергических и симпатомиметических средств.

Назад в раздел