Инфекционный эндокардит

Инфекционный эндокардит — это воспалительное поражение клапанного и пристеночного эндокарда, вызванное патогенным возбудителем и протекающее по типу острого или подострого сеп­сиса.

Частота инфекционного эндокардита составляет около 0,55 случа­ев на 1 ООО детей. Мальчики болеют в 2—3 раза чаще, чем девочки.

Этиология и патогенез

Ведущая роль в возникновении инфек­ционного эндокардита принадлежит грамположительным (стреп­тококки, стафилококки) и грамотрицательным (кишечная палочка, си негнои пая палочка, клебсиелла и др.) бактериям и их ассоциаци­ям. К развитию заболевания предрасполагают ВПС, хирургические вмешательства на , катетеризация сосудов, наличие очагов инфекции.

Под влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов, изменяющих реактивность и иммунный статус организма, при наличии очагов хронической инфекции развивается бактериемия, на эндокарде фиксируются микроорганизмы. Рост бактерий сопро­вождается формированием вегетации, воспалением и разрушени­ем клапанов (очаги изъязвления с образованием тромбов и после­дующей клапанной деформацией). Отрыв инфицированных эмбо-лов способствует гематогенному распространению и генерализа­ции инфекции, развитию тромбоэмболических осложнений в орга­нах (инфекционно-токсическая стадия).

Персистирующие на клапанах микроорганизмы вызывают дли­тельную аутосенсибилизацию, образование циркулирующих им­мунных комплексов, которые, фиксируясь в разных органах, обу­словливают возникновение васкулитов, миокардитов, нефритов (иммуновоспалительная стадия).

В дальнейшем развиваются необратимые изменения внутрен­них органов с нарушением их функции (дистрофическая стадия).

Принятая классификация инфекционного эндокардита приве­дена в таблице

Клиническая картина

Наиболее часто поражаются аортальный и митральный клапаны с развитием их недостаточности.

Характерно бурное начало, резкая интоксикация, высокая ли­хорадка (39—40 °С), ознобы, общая слабость, потливость, артралгии и т.д. При поражении аортального клапана выявляются расширение границ сердца, ослабление II тона на аорте. При сужении аортального клапана полипозными вегетациями выслушивается систолический шум вдоль левого края грудины, а при аортальной недостаточности — диастолический. Поражение митрального кла­пана сопровождается расширением границ сердца влево и вверх, ослаблением II тона на легочной , появлением систоличес­кого шума на верхушке и в точке Боткина—Эрба.

Тромбоэмболические осложнейия характеризуются появлением геморрагической сыпи, развитием инфарктов внутренних органов.

На иммуновоспалительной стадии на подушечках пальцев рук и ног появляются болезненные узелки Ослера, на ладонях и подо­швах — эритематозные болезненные пятна неправильной формы (пятна Джейнвея), подногтевые геморрагии. Также возникают кро­воизлияния на сетчатке, преходной складке конъюнктивы (пятна Лукина). Типичными являются серо-желтый оттенок кожных по­кровов, увеличение селезенки, абактериальное поражение внут­ренних органов (миокардиты, перикардиты, гломерулонефриты, артриты и т.д.), анемия. Явления интоксикации выражены в мень­шей степени.

На дистрофической стадии ведущим в клинической картине яв­ляется сердечная, почечная, печеночная недостаточность. Данная стадия является необратимой.

Инфекционный эндокардит может осложниться асептическим или бактериальным менингитом, абсцессом мозга.

Диагностика. Делают анализы крови (лейкоцитоз с нейтро-фильным сдвигом, увеличение СОЭ, гипохромная анемия, увели­чение р2" ^и у-глобулинов, высокий уровень С-реактивного белка, гиперферментемия), посев крови на стерильность, проводят доппле-рографическое исследование и УЗИ сердца (вегетации на клапанах на 3—4-й неделе заболевания), ЭКГ, рентгенологическое исследо­вание органов грудной клетки, УЗИ внутренних органов и др.

Дифференциальная диагностика

Инфекционный эндокардит дифференцируют с острой ревматической лихорадкой, инфекци­онными заболеваниями.

Лечение

Больным показаны строгий или частичный постель­ный режим, полноценное питание с достаточным содержанием витаминов, белков, ограничением поваренной соли, повышенным содержанием солей калия.

Антибактериальную терапию  начичают, не дожидаясь резуль­татов посева крови. Стартовой является комбинация цефтриаксона (или амоксиклава, или ампициллина) и гентамицине. При выде­лении возбудителя зтиотропнм терапия строится с учетом его чувствительности к антибиотикам. Препараты вводятся внутривен­но, курс лечения составляет 4—6 недель.Обязательным компонен­том терапии является иммунокоррекция (гипериммунная плазма в зависимости от выделенного возбудителя}.

На иммуновоспалительной стадии применяются НПВС (бру-фен, диклофенак), по показаниям (при резко выраженных иммун­ных сдвигах) — ГКС.

Проводится посиндромная терапия. Назначают препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде (поляризующая смесь, рибоксин, оротат калия, панангин, фолиевая кислота, вита­мины В|₅, В₅, В,₂). Лечат сердечно-сосудистую недостаточность (сердечные гликозиды, мочегонные средства) и тромбоэмболиче-ские осложнения (антикоагулянты, например гепарин).

При некупирующихся недостаточности кровообращения и тромбоэмболическом синдроме, прогрессирующей деструкции клапанов (отрыв хорд, перфорация створок), паравальвулярных абсцессах, дисфункции и инфицировании клапанного протеза по­казано хирургическое лечение.

Прогноз. При адекватном лечении в большинстве случаев пато­логический процесс ликвидируется в течение 4 недель. В исходе, как правило, у пациентов развивается порок сердца или ухудшает­ся гемодинамика при наличии ВПС. Тяжелые поражения внутрен­них органов, прогрессирование сердечной и почечной недостато­чности, тромбоэмболические осложнения могут привести к леталь­ному исходу.

Профилактика

Специфических методов профилактики не существует. Детям с ревматическими или врожденными порока­ми сердца, клапанными биопротезами при проведении опера­тивных вмешательств (экстирпация зуба, адено- и тонзилэктомия и т.д.) в превентивных целях назначается антибактериаль­ная терапия.