Острый панкреатит

Острый панкреатит — это острое воспаление, дистрофия и аутолиз поджелудочной , связанные с активацией ее соб­ственных ферментов.

Этиология и патогенез

Чаще всего возникновение острого пан­креатита связывают с закрытой травмой в области живота (в 13 — 50% случаев заболеваний), приемом медикаментов (азатиоприн, салазопиридазин, стероидные и др.), а также вирусными и бактериальными инфекциями (эпидемический паротит в б—14 % случаев, корь, ветряная оспа, краснуха, грипп, вирусная инфекция Коксаки, дифтерия, скарлатина, шигеллез, инфекционный моно-нуклеоз). Реже острый панкреатит развивается на фоне пораже­ния гепатобилиарной системы и двенадцатиперстной кишки, алиментарных нарушений (жирная и углеводная пища с недостат­ком белков и витаминов, переедание), эндокринных заболеваний (сахарный диабет, ожирение), пищевой аллергии, паразитарных инвазий (аскаридоз), врожденных и наследственных болезней.

Основными механизмами, ведущими к возникновению воспа­лительного процесса и аутолиза в поджелудочной железе, являют­ся:

1)  повышение давления в протоках поджелудочной железы вследствие нарушения оттока панкреатического секрета;

2)  поражение ацинусов поджелудочной железы при нормаль­ной дренажной функции панкреатических протоков (интоксика­ции, инфекции, травмы, алиментарные нарушения).

В первом случае особая роль отводится поражению гепатобили­арной системы и двенадцатиперстной кишки, которое может со­провождаться моторными расстройствами. При этом содержимое двенадцатиперстной кишки или желчь забрасываются в отводя­щую систему поджелудочной железы и повышается давление в ее протоках. Воздействие энтерокиназы дуоденального сока, желч­ных кислот и высокое давление в протоках поджелудочной желе­зы приводят к повреждению ее клеток и превращению профер­ментов в активные энзимы. Наблюдаются вазодилатация с повы­шением проницаемости сосудов, нарушение обмена и трофики тканей, интерстициальный отек. При выраженных процессах ауто­лиза развивается панкреонекроз. Образовавшиеся вследствие тя­желых паренхиматозных поражений ферменты попадают через грудной проток в кровяное русло, что приводит к развитию гиперферментемии и обусловливает повреждение паренхиматозных органов и циркуляторные расстройства.

У детей острый панкреатит чаще всего протекает по типу ост­рого интерстициального отека с минимальными деструктивными изменениями или без них. Деструктивный панкреатит — редкая патология в детском возрасте.

Клиническая картина

Доминирующим при остром панкреати­те является болевой синдром. В параумбиликальной зоне или вер­хней половине живота возникает острая боль с иррадиацией в поясничную область. Боль опоясывающего характера у детей встречается редко.

При пальпации отмечаются напряжение мышц верхней полови­ны живота, резкая болезненность в проекции поджелудочной же­лезы (точки Мейо — Робсона, Кача, зона Шоффара). Как правило, боль в животе сопровождается диспепсическими проявлениями (тошнота, рвота).

У всех больных присутствуют симптомы интоксикации: вялость, повышение температуры тела, бледно-серая окраска кожи, в тяже­лых случаях — мраморность, цианоз, петехиальные или пятнисто-папулезные высыпания.

При тяжелом течении панкреатита может развиться эксикоз (многократная изнуряющая рвота, разжиженный стул, сухость кожи и слизистых оболочек, заостренные черты лица).

Плюривисцеральный синдром наблюдается при тяжелом тече­нии заболевания и связан с гиперферментемией. Он проявляется поражением ЦНС (вплоть до коматозного состояния), почек (протеинурия, гематурия, цилиндрурия), печени, кишечника, сер­дечно-сосудистой системы (тахи- или брадикардия, артериальная гипертензия или коллапс).

При панкреатите могут развиться осложнения: шок, кровотече­ния, печеночная и почечная недостаточность, сахарный диабет, формирование кист, абсцессов, перитонита.

Диагностика панкреатита

Постановка диагноза «острый панкреатит» пред­полагает исследование крови, мочи для подтверждения синдрома цитолиза, наличия гиперферментемии и выявления признаков интоксикации. Характерны увеличение СОЭ, лейкоцитоз, нейтро-филез, повышение активности амилазы, липазы, эластазы-1, сни­жение содержания ингибитора трипсина, умеренная гиперглике­мия, диспротеинемия, гипокальциемия. В моче могут выявляться глюкозурия, гиперамилазурия.

Обязательно проводят УЗИ поджелудочной железы, при кото­ром наблюдается увеличение ее размеров, изменение эхогенной плотности.

Дифференциальная диагностика

Острый панкреатит диффе­ренцируют с острым холециститом, аппендицитом, пищевой токсикоинфекцией, почечной коликой, прободением язвы двенадца­ти иерстной кишки, непроходимостью кишечника.

Лечение. Для уменьшения агрессивности действия ферментов, их нейтрализации и выведения назначают постельный режим, хо­лод на живот, , питье дегазированной щелочной минеральной коды, 4% раствора бикарбоната натрия в течение 5 — 7 сут. По море расширения диеты применяют панкреатические ферменты (креон, панкреатин, панкумер, трифермент, панзинорм и др.).

Важнейшее значение придается ликвидации ведущего болево­го синдрома. Для этого используются холинолитики (платифиллин, метацин), (анальгин, баралгин, трамал), спазмолитики (но-шпа, папаверин).

В целях подавления желудочной секреции и угнетения функции поджелудочной железы назначаются ингибиторы протонного на­соса (омез, лосек, лансопразол), Н₂-гистаминоблокаторы (ранити-дин, фамотидин, низатидин), антихолинергические средства (гас-гроцепин).

В последнее время в качестве ингибиторов экзокринной и эн­докринной секреции поджелудочной железы применяются регуля-торные пептиды — аналоги эндогенного соматостатина (октрео-тид, сандостатин). Эти препараты вызывают выраженное тормо­жение секреции железы, ингибируют моторику пищеварительно­го тракта, снижают внутрипротоковую гипертензию, блокируют цитокиногенез и продукцию простагландинов.

Для уменьшения ферментативной токсемии назначается инфу-шонная терапия: введение белковых препаратов (альбумин, плаз­ма), глюкозосолевых растворов. Антибактериальные средства (аминогликозиды, цефалоспорины) используются для предупреж­дения вторичного инфицирования, а также при угрозе формирования кист, перитонита.

Показаниями к оперативному лечению являются: отсутствие эффекта от комплексной консервативной терапии, нарастание клинических признаков перитонита, прогрессирование панкрео-некроза с развитием шока и олигурии, эрозивное из сосудов панкреатодуоденадьной зоны.

Прогноз

При развитии острого интерстициального панкреати­та прогноз благоприятный. Восстановление структур поджелудоч­ной железы после острой панкреатической атаки у детей происхо­дит медленно, длительно сохраняются нарушения ее функции, восстановительный период затягивается до 5 — 6 мес. Действие неблагоприятных факторов в этот период может способствовать хронизации процесса.

При наличии отягощенного гастроэнтерологического анамнеза больные относятся к группе риска по развитию хронического реактивного панкреатита. При развитии осложнений острого панкреатита (шок, кровотечение, перитонит) возможен летальный исход.

Профилактика

Диспансерное наблюдение за детьми, перенес­шими острый панкреатит, проводится в течение 3 лет.